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5月份國內新出的細胞外囊泡/外泌體領域論文不完全統計有335篇。IF>10的有47篇。本期主要內容包括：EV調控蛋白翻譯效率促進腫瘤相關血管形成、EV-miR-421通過ACE2信號抑制空氣污染（PM2.5）誘導的心功能不全、富含ACE2的EV增強了活SARS-CoV-2病毒的感染性、HNSCC-sEV CD73調控腫瘤相關巨噬細胞介導腫瘤免疫抑制、肺組織EV在炎癥中驅動骨髓中性粒細胞募集、Retractosomes、樹突狀細胞外泌體的通用型個體化腫瘤免疫治療、棕色脂肪細胞ADRB3通過抑制外泌體iNOS介導心臟保護作用、工程化巨噬細胞外泌體負載帕比司他和siRNA用于DIPG治療、工程外泌體用于膠質母細胞瘤治療、骨細胞EVs的抗阿爾茨海默病（AD）的保護作用隨衰老而減弱、后縱韌帶細胞外泌體介導后縱韌帶骨化物形成導致疾病進展的重要機制、通過調節癌癥相關成纖維細胞逆轉光熱治療不足引起的腫瘤復發和轉移、KRAS突變體驅動的SUMO化控制EV傳遞以觸發胰腺癌中的淋巴管生成等方面內容。內容十分豐富，不容錯過。全部文獻列表及部分文章原文可在外泌體之家論壇同名貼下下載。

1.南通大學附屬醫院尤易文團隊：細胞外囊泡調控蛋白翻譯效率促進腫瘤相關血管形成

You, B., et al. (2022).
“Extracellular vesicles rich in HAX1 promote angiogenesis by modulating
ITGB6 translation.”

J Extracell Vesicles 11(5): e12221.? IF=25.841

前期報道：J Extracell Vesicles | 南通大學附屬醫院尤易文團隊：細胞外囊泡調控蛋白翻譯效率促進腫瘤相關血管形成

2.上海大學肖俊杰團隊:包含miR-421的細胞外囊泡通過ACE2信號抑制空氣污染（PM2.5）誘導的心功能不全

Wang,
H., et al. (2022). “Extracellular vesicles enclosed-miR-421 suppresses air
pollution (PM(2.5) )-induced cardiac dysfunction via ACE2 signalling.”

J
Extracell Vesicles 11(5): e12222.? IF=25.841

前期報道：

JEV | 上海大學肖俊杰團隊: 包含miR-421的細胞外囊泡通過ACE2信號抑制空氣污染（PM2.5）誘導的心功能不全

3.香港大學Judy Wai Ping Yam &Kelvin Kai-Wang To團隊：富含ACE2的細胞外囊泡增強了活SARS-CoV-2病毒的感染性

Tey, S. K., et al. (2022).
“ACE2-enriched extracellular vesicles enhance infectivity of live
SARS-CoV-2 virus.”

J Extracell Vesicles 11(5): e12231.? IF=25.841

SARS-CoV-2進入宿主細胞的主要途徑是由病毒表面刺突(S)蛋白與表面受體血管緊張素轉換酶2(ACE2)的相互作用介導的。ACE2廣泛表達于人類氣道和腸上皮細胞的表面，因此增強了這些細胞對SARS-CoV-2感染的高度敏感性。從機制上講，全長spike前體在從感染細胞釋放期間被弗林蛋白酶切割成S1和S2。與ACE2結合后，S蛋白的S2亞基在S2’位點被跨膜蛋白酶絲氨酸2或4（TMPRSS2或TMPRSS4）切割，并允許病毒進入宿主細胞。由于ACE2在蛋白水解切割后也以可溶形式(sACE2)存在，因此已嘗試利用高劑量的人重組sACE2在體外模型中抑制SARS-CoV-2感染。有趣的是，最近的一項研究表明，生理范圍內的sACE2確實介導了SARS-CoV-2的細胞進入，這表明sACE2在SARS-CoV-2感染中的雙重作用。該報道探討了EV攜帶的表面ACE2是否可以促進SARS-CoV-2感染細胞的可能性。

4.上海交大附屬九院嚴明/陳萬濤團隊：HNSCC源小細胞外囊泡CD73調控腫瘤相關巨噬細胞介導腫瘤免疫抑制

Lu, T., et al. (2022). “CD73 in
small extracellular vesicles derived from HNSCC defines tumour-associated
immunosuppression mediated by macrophages in the microenvironment.”

J
Extracell Vesicles 11(5): e12218.? IF=25.841

前期報道：JEV |上海交大醫學院附屬第九人民醫院嚴明/陳萬濤團隊：HNSCC 源小細胞外囊泡CD73調控腫瘤相關巨噬細胞介導腫瘤免疫抑制

5.北京大學尹玉新教授等：來自肺組織的細胞外囊泡在炎癥中驅動骨髓中性粒細胞募集

Liu, B., et al. (2022).
“Extracellular vesicles from lung tissue drive bone marrow neutrophil
recruitment in inflammation.”

J Extracell Vesicles 11(5): e12223.? IF=25.841

細胞外囊泡(EVs)在遠程細胞間通訊中發揮重要作用。EV研究主要通過細胞培養系統進行探索，但尚不清楚生理EV如何在體內發揮穩態或病理功能。該研究報告肺EVs通過傳遞雙鏈DNA(dsDNA)促進骨髓中中性粒細胞的趨化性。使用新開發的方法鑒定并表征了含有從人和鼠肺組織中收集的dsDNA的EV。對EV蛋白質組學和單細胞RNA測序數據的分析表明，II型肺泡上皮細胞是肺EV的主要來源。此外，肺EV在骨髓中積累并在炎癥條件下增強中性粒細胞募集。肺EV-DNA通過DNA-TLR9信號傳導刺激中性粒細胞釋放趨化因子CXCL1和CXCL2。該研究結果建立了肺EV增強宿主對細菌感染的免疫反應的分子基礎，并為理解囊泡介導的系統通信提供了新的見解。

6.清華大學俞立團隊發現新的小細胞外囊泡——Retractosomes

Wang, Y., et al. (2022).
“Retractosomes: small extracellular vesicles generated from broken-off
retraction fibers.”

Cell Res. ? IF=25.617

前期報道：【Cell Res】清華大學俞立團隊發現新的小細胞外囊泡——Retractosomes

7.天津醫科大學尹海芳團隊：一種基于樹突狀細胞來源外泌體的通用型個體化腫瘤免疫治療新策略

Zuo, B., et al. (2022). “Universal
immunotherapeutic strategy for hepatocellular carcinoma with exosome vaccines
that engage adaptive and innate immune respons??es.”

J Hematol Oncol 15(1):
46.? IF=17.??388???

前期報道：J Hematol Oncol | 天津醫科大學尹海芳團隊：研發一種基于樹突狀細胞來源外泌體的通用型個體化腫瘤免疫治療新策略

8.上海交通大學瑞

金醫院高平進組與復旦大學阮承超組合作：棕色脂肪細胞ADRB3通過抑制外泌體iNOS介導

心臟保護作用

Lin, J. R., et al. (2022). “Brown
Adip

match

ocyte ADRB3 Mediates Cardioprotection via Suppressing Exosomal iNOS.”

Circ Res: 101161circresaha1

21320470.?

IF=17.367

背景：主要在棕色脂肪組織(BAT)中表達的ADRB3（β3-腎上腺素能受體）可以激活BAT并改善代謝健康。先前的研究表明，BAT的內分泌功能與心臟穩態和疾病有關。該報道研究了ADRB3激活介導的BAT功能

在心臟重塑中的作用。方法：BKO（棕色脂肪細胞特異性ADRB3敲除）和同窩對照小鼠接受AngII（血管緊張素II）28天。來自ADRB3拮抗劑SR59230A(SR-exo)或激動劑米拉貝隆(MR-exo)處理的棕色脂肪細胞的外泌體被靜脈注射到注入AngII的小鼠中。結果：與對照小鼠相比，注入AngII后，BKO顯著加速了心臟肥大和纖維化。在體外，ADRB3KO而不是對照棕色脂肪細胞加重了心臟成纖維細胞中纖維化基因的表達，并且在外泌體抑制劑處理后未檢測到這種差異。與對照外泌體相比，BKO棕色脂肪細胞衍生的外泌體始終加速AngII誘導的心臟成纖維細胞功能障礙。此外，SR-exo顯著加重了AngII誘導的心臟重塑，而MR-exo則減輕了心臟功能障礙。從機制上講，棕色脂肪細胞中的ADRB3 KO或SR59230A處理導致外泌體中iNOS（誘導型一氧化氮合酶）的增加。敲除棕色脂肪細胞中的iNOS可逆轉SR-exo加重的心臟重塑。結論：該研究說明了一種新的BAT內分泌模式在調節心臟重塑方面的作用，表明棕色脂肪細胞中ADRB3的激活通過抑制外泌體iNOS來提供心臟保護。

9.梁興杰/張力偉/陳軍歌：工程化巨噬細胞外泌體負載帕比司他和siRNA用于DIPG治療

Shan, S., et al. (2022).
“Functionalized Macrophage Exosomes with Panobinostat and PPM1D-siRNA for
Diffuse Intrinsic Pontine Gliomas Therapy.”

Adv Sci (Weinh): e2200353.? IF=16.806

10.山東大學李剛教授等：通過工程外泌體共軛磁性納米顆粒同步分解鐵死亡防御軸用于膠質母細胞瘤治療

Li, B., et al. (2022).
“Synchronous Disintegration of Ferroptosis Defense Axis via Engineered Exosome-Conjugated
Magnetic Nanoparticles for Glioblastoma Therapy.”

Adv Sci (Weinh):
e2105451.? IF=16.806

膠質母細胞瘤（GBM）是最致命的中樞神經系統腫瘤之一，缺乏有效或足夠的治療方法。鐵死亡是一種新發現的程序性細胞死亡方法，為GBM治療開辟了新方向。然而，血腦屏障(BBB)滲透性差、腫瘤靶向能力降低和潛在的補償機制阻礙了鐵死亡藥物在GBM治療期間的有效性。該研究提出了一種新型復合治療平臺，該平臺將磁性納米粒子的磁性靶向特征和藥物遞送特性與用于GBM治療的工程外泌體的BBB穿透能力和siRNA封裝特性相結合。該平臺可以在局部磁定位下富集在大腦中，而angiopep-2肽修飾的工程外泌體可以觸發胞吞作用，允許顆粒通過BBB并通過識別LRP-1受體靶向GBM細胞。GBM的鐵死亡協同治療是通過二氫乳清酸脫氫酶和谷胱甘肽過氧化物酶4鐵死亡防御軸與Fe(3)O(4)納米顆粒介導的Fe(2+)釋放的聯合三重作用來實現的。因此，該研究結果表明，該系統可以作為治療膠質母細胞瘤的有前景的平臺。

11.中南大學湘雅醫院神經內科主任沈璐教授團隊、運動系統損傷修復研究中心主任謝輝教授團隊：骨細胞來源胞外囊泡的抗阿爾茨海默病（AD）的保護作用隨衰老而減弱

Jiang, Y. L., et al. (2022). “The
Protective Effects of Osteocyte-Derived Extracellular Vesicles Against
Alzheimer’s Disease Diminished with Aging.”

Adv Sci (Weinh): e2105316.? IF=16.806

該研究首先發現AD患者的骨密度水平低于認知正常人群，并且AD患者血漿中含更多的OCY-EVs。接著，基于該團隊率先構建的OCY-EVs示蹤轉基因小鼠模型，通過在體熒光成像系統觀察到OCY-EVs在生理和病理條件下均可從骨骼轉運到大腦中。然后，從2月齡或16月齡小鼠的原代OCY中分離EVs（OCYYoung-EVs或OCYAged-EVs），發現OCYYoung-EVs可以改善APP/PS1轉基因AD模型小鼠早期或晚期的認知功能障礙，而OCYAged-EVs無此作用。另外，在Aβ40誘導的年輕AD模型小鼠中，髓內注射Rab27a-shRNA腺病毒可抑制OCYYoung-EVs分泌并加重該小鼠認知功能障礙。最后，通過蛋白質組學定量分析發現OCYYoung-EVs中富集了多種潛在抗AD分子。上述研究表明OCYYoung-EVs介導“骨-腦軸”發揮抗AD作用，揭示了一種新的骨-腦信息交換機制，為AD防治提供了新靶標與新思路。

12.【綜述】浙江大學高建青：基于交叉囊泡的基因傳遞系統的體內命運和靶向工程

Jiang, X. C., et al. (2022). “The
in vivo fate and targeting engineering of crossover vesicle-based gene delivery
system.”

Adv Drug Deliv Rev: 114324.?IF=15.47

外泌體和仿生囊泡因其出色的基因負載能力和穩定性以及天然靶向遞送潛力而被廣泛用于基因遞送。這些囊泡利用基于細胞的生物活性遞送系統和合成脂質衍生的納米載體來形成交叉特性。為了進一步優化交叉囊泡的特定靶向特性，需要研究它們的體內命運和包括納米生物技術在內的各種工程方法。這篇綜述描述了外泌體和仿生囊泡的制備過程，并總結了核酸或基因編輯系統的加載和遞送機制。全面概述了根據細胞攝取和靶向機制制備靶向交叉囊泡的技術。為了描繪交叉囊泡基因傳遞系統的未來前景，還討論了囊泡的各種挑戰和臨床應用。

13.華南師范大學胡家銘等：用于實時評估細胞療法的活細胞納米穿孔和外泌體RNA分析平臺

Sheng, Y., et al. (2022). “Living
Cell Nanoporation and Exosomal RNA Analysis Platform for Real-Time Assessment
of Cellular Therapies.”

J Am Chem Soc 144(21): 9443-9450.? IF=15.419

治療劑的高效轉染和及時的效力測試是阻礙細胞治療發展的兩個關鍵因素。該研究提出了一種細胞納米穿孔和外泌體評估裝置，這是一個用于基于納米通道的細胞電穿孔和基于外泌體的原位RNA表達分析的定量平臺。在將抗miRNA和/或化療藥物轉染到細胞中的應用中，系統地描述了分泌的外泌體中RNA表達的差異，并實時評估了細胞療法。

14.上海長征醫院骨科劉洋/袁文團隊：揭示后縱韌帶細胞來源外泌體介導后縱韌帶骨化物形成導致疾病進展的重要機制

Xu, C., et al. (2022). “Small
extracellular vesicle-mediated miR-320e transmission promotes osteogenesis in
OPLL by targeting TAK1.”

Nat Commun 13(1): 2467.? IF=14.919

前期報道：NAT COMMUN |上海長征醫院骨科劉洋/袁文團隊：揭示后縱韌帶細胞來源外泌體介導后縱韌帶骨化物形成導致疾病進展的重要機制

15.華中科技大學楊祥良教授等：通過調節癌癥相關成纖維細胞逆轉光熱治療不足引起的腫瘤復發和轉移

Li, X., et al. (2022). “Reversing
insufficient photothermal therapy-induced tumor relapse and metastasis by
regulating cancer-associated fibroblasts.”

Nat Commun 13(1): 2794.? IF=14.919

光敏劑的腫瘤積累和分布不足以及抗腫瘤免疫力低下嚴重限制了光熱療法（PTT）的治療效果。癌癥相關成纖維細胞(CAF)在腫瘤細胞外基質(ECM)重塑和免疫逃逸中起關鍵作用。通過CAF調控重塑腫瘤微環境可能為結合PTT完全消除腫瘤提供一種潛在的方法。該研究開發了共同遞送卡泊三醇和吲哚菁綠(Cal/ICG@MPs)的腫瘤細胞衍生微粒來調節CAF，從而提高PTT功效。Cal/ICG@MPs有效靶向腫瘤組織并調節CAFs以減少腫瘤ECM，從而增強ICG的腫瘤積累和滲透，從而產生強大的PTT功效并激活CD8(+)T細胞介導的抗腫瘤免疫。此外，Cal/ICG@MPs觸發的CAF調節增強了CD8(+)T細胞的腫瘤浸潤，并改善了CAF誘導的抗原介導的激活誘導的腫瘤特異性CD8(+)T細胞響應PTT的細胞死亡，引發長期抗腫瘤免疫記憶，抑制腫瘤復發和轉移。該研究結果支持Cal/ICG@MPs作為一種有前途的藥物來提高癌癥治療中的PTT療效。

16.廣東省人民醫院陳汝福教授等：KRAS突變體驅動的SUMO化控制細胞外囊泡傳遞以觸發胰腺癌中的淋巴管生成

Luo, Y., et al. (2022). “KRAS
mutant-driven SUMOylation controls extracellular vesicle transmission to trigger
lymph angiogenesis in pancreatic cancer.”

J Clin Invest.? IF=14.808

淋巴結（LN）轉移經常發生在胰腺導管腺癌（PDAC）中，預示著患者的預后不良。KRAS G12D突變賦予了易受淋巴傳播影響的侵襲性PDAC表型。然而，PDAC中KRAS G12D突變驅動的LN轉移的調控機制仍不清楚。該研究發現具有KRAS G12D突變的PDAC (KRAS G12D PDAC)以SUMO化依賴性方式維持細胞外囊泡(EV)介導的hnRNPA1傳遞，并在體外和體內促進淋巴管生成和LN轉移。從機制上講，hnRNPA1通過KRAS G12D誘導的SUMO化過度激活在賴氨酸113殘基處與SUMO2結合，這使其與TSG101的相互作用能夠增強hnRNPA1的包裝和通過EV的傳遞。隨后，SUMOylation誘導EV包裝的hnRNPA1錨定到淋巴內皮細胞中PROX1的腺苷酸和尿苷酸豐富的元件上，從而穩定PROX1 mRNA。重要的是，阻礙EV包裝的hnRNPA1的SUMO化顯著抑制了基因工程Kras G12D/+ Trp53 R172H/+；Pdx-1-Cre(KPC)小鼠模型中KRAS G12D PDAC的LN轉移。該研究結果強調了KRAS突變驅動的SUMO化觸發EV包裝的hnRNPA1傳遞以促進淋巴管生成和LN轉移的機制，揭示了hnRNPA1作為KRAS G12D PDAC患者治療靶點的潛在應用。

17.中山大學寇曉星等：凋亡細胞外囊泡是滋養皮膚和頭發的代謝調節劑

Ma, L., et al. (2023). “Apoptotic
extracellular vesicles are metabolized regulators nurturing the skin and
hair.”

Bioact Mater 19: 626-641.?IF=14.593

18.空軍軍醫大學焦凱、牛麗娜等：自噬性LC3(+)鈣化細胞外囊泡引發骨關節炎中的軟骨鈣化

Yan, J., et al. (2022).
“Autophagic LC3(+) calcified extracellular vesicles initiate cartilage
calcification in osteoarthritis.”

Sci Adv 8(19): eabn1556.? IF=14.136

病理性軟骨鈣化在骨關節炎進展中起重要作用，但其中鈣化細胞外囊泡(EV)的起源及其影響仍然未知。該研究證明病理性軟骨鈣化發生在骨關節炎的早期，其中鈣化的EV密切相關。攜帶礦物質的自噬體在EV中釋放，鈣化由那些自噬調節的鈣化EV誘導。自噬衍生的微管相關蛋白1A/1B輕鏈3B(LC3)陽性EV是引發病理性鈣化的鈣化EV的主要群體。LC3陽性鈣化EV的釋放是由組蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)介導的微管失穩導致的自噬通量受阻引起的。抑制HDAC6活性可阻斷軟骨細胞釋放LC3陽性鈣化EV，有效逆轉軟骨的病理性鈣化和降解。目前的工作發現，源自自噬體的鈣化EV在骨關節炎中引發病理性軟骨鈣化，具有潛在的治療靶向意義。

19.南京工業大學姚成等：一種優化設計的工程外泌體減少COF集成納米劑，用于協同增強糖尿病潰爛傷口愈合

Sun, B., et al. (2022). “An
Optimally Designed Engineering Exosome-Reductive COF Integrated Nanoagent for
Synergistically Enhanced Diabetic Fester Wound Healing.”

Small: e2200895.? IF=13.281

氧化應激和局部過度活躍的炎癥被認為是糖尿病傷口治療的主要障礙。盡管消炎策略已被廣泛報道，但它們也受到病原體污染和血管生成受損的挑戰。該研究報道了一種基于涂有抗菌免疫工程外泌體(PCOF@E-Exo)的二維還原共價有機框架的多功能集成納米劑，可實現糖尿病傷口的有效和全面的聯合治療。E-Exo是從TNF-α處理的缺氧間充質干細胞(MSCs)中收集的、封裝了陽離子抗菌碳點(CDs)。這種整合的納米劑不僅能顯著清除活性氧并誘導抗炎M2巨噬細胞極化，還能穩定缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）。更重要的是，PCOF@E-Exo對革蘭氏陰性菌、革蘭氏陽性菌和耐藥菌表現出有趣的殺菌能力，顯示出良好的細胞內細菌破壞和生物膜滲透性。體內結果表明，抑制氧化損傷和組織炎癥、促進血管生成和根除細菌感染的協同作用可以顯著加速受感染的糖尿病潰爛傷口愈合，比單一療法或單獨使用抗生素具有更好的治療效果。所提出的策略可以激發進一步的研究，以設計更精細的平臺，將免疫療法與其他治療方法相結合，以更有效地治療潰瘍性糖尿病傷口。

20.【綜述】中國科學院稅光厚研究組：SARS-CoV-2感染的神經學方面——脂蛋白和外泌體作為特洛伊木馬

Lam, S. M., et al. (2022).
“Neurological aspects of SARS-CoV-2 infection: lipoproteins and exosomes
as Trojan horses.”

Trends Endocrinol Metab.? IF=12.015

21.上海交通大學胸科醫院等：多尺度綜合分析確定THBS2(+)癌癥相關成纖維細胞是促進早期肺腺癌侵襲性的關鍵協調器

Yang, H., et al. (2022).
“Multi-scale integrative analyses identify THBS2(+) cancer-associated
fibroblasts as a key orchestrator promoting aggressiveness in early-stage lung
adenocarcinoma.”

Theranostics 12(7): 3104-3130.? IF=11.556

22.上海交通大學楊國源教授等：M2小膠質細胞衍生的細胞外囊泡通過miR-23a-5p促進小鼠腦缺血后白質修復和功能恢復

Li, Y., et al. (2022). “M2
microglia-derived extracellular vesicles promote white matter repair and
functional recovery via miR-23a-5p after cerebral ischemia in mice.”

Theranostics 12(7): 3553-3573.? IF=11.556

23.華中科技大學甘璐教授等：可生物降解的電紡納米纖維平臺整合抗血小板治療-化療預防術后腫瘤復發和轉移

Li, J., et al. (2022).
“Biodegradable electrospun nanofibrous platform integrating antiplatelet
therapy-chemotherapy for preventing postoperative tumor recurrence and
metastasis.”

Theranostics 12(7): 3503-3517.? IF=11.556

24.上海交通大學國際和平婦幼保健院：外泌體miR-26a-5p的缺失有助于子宮內膜癌淋巴管生成和淋巴轉移

Wang, J., et al. (2022). “Loss of
exosomal miR-26a-5p contributes to endometrial cancer lymphangiogenesis and
lymphatic metastasis.”

Clin Transl Med 12(5): e846.? IF=11.492

25.成都醫學院：負載APE1 shRNA的癌癥干細胞衍生的細胞外囊泡通過IL-6/STAT3信號轉導逆轉非小細胞肺癌中的厄洛替尼耐藥性

Tang, C. H., et al. (2022). “APE1
shRNA-loaded cancer stem cell-derived extracellular vesicles reverse Erlotinib
resistance in non-small cell lung cancer via the IL-6/STAT3 signalling.”

Clin Transl Med 12(5): e876.? IF=11.492

26.南京醫科大學：外泌體傳遞的miR-769-5p通過靶向CASP9和促進p53的泛素化降解賦予胃癌順鉑耐藥和進展

Jing, X., et al. (2022).
“Exosome-transmitted miR-769-5p confers cisplatin resistance and
progression in gastric cancer by targeting CASP9 and promoting the
ubiquitination degradation of p53.”

Clin Transl Med 12(5): e780.? IF=11.492

27.空軍軍醫大學：凋亡小泡激活受體細胞中的自噬以誘導血管生成和牙髓再生

Li, Z., et al. (2022). “Apoptotic
vesicles activate autophagy in recipient cells to induce angiogenesis and
dental pulp regeneration.”

Mol Ther.?IF=11.454

28.【綜述】南通大學：癌細胞中PD-L1和PD-L2的產生——從核染色質重組到細胞外呈遞

Fan, Z., et al. (2022). “The generation
of PD-L1 and PD-L2 in cancer cells: From nuclear chromatin reorganization to
extracellular presentation.”

Acta Pharm Sin B 12(3): 1041-1053.? IF=11.413

29.【綜述】南京中醫藥大學：精心設計的用于治療神經膠質瘤的納米藥物輸送系統

Cui, J., et al. (2022). “Gather
wisdom to overcome barriers: Well-designed nano-drug delivery systems for
treating gliomas.”

Acta Pharm Sin B 12(3): 1100-1125.? IF=11.413

30.陸軍軍醫大學：利用氧化微環境在體內合成亞細胞導電聚合物微囊增強神經重建

Qin, Y., et al. (2022).
“Harnessing Oxidative Microenvironment for In Vivo Synthesis of
Subcellular Conductive Polymer Microesicles Enhances Nerve
Reconstruction.”

Nano Lett 22(9): 3825-3831.? IF=11.189

全部文獻列表及部分文章原文可在外泌體之家論壇同名貼下下載。（百度：外泌體之家；或網址：www.exosome.com.cn）