外泌體 | 新證據表明運動如何對抗糖尿病損害

間充質干細胞、免疫細胞、外泌體源頭實驗室
研究人員發現,1 次 45 分鐘的中等強度運動可以讓更多的外泌體將蛋白質 ATP7A 直接輸送到內皮細胞,這有助于血管生成。
喬治亞醫學院血管生物學中心的研究人員在一份研究報告中說,運動可以通過激活一個自然系統來幫助修復糖尿病造成的損害,當現有血管受到疾病損害時,該系統會長出新血管。
研究人員說,糖尿病會損害現有的血細胞并阻止新的血細胞生長,特別是內皮細胞,它們排列在血管中并幫助新的血細胞生長。
他們發現,1 次 45 分鐘的中等強度運動可以使更多的外泌體(充滿生物活性物質的亞微觀包裹)將蛋白質 ATP7A 直接輸送到這些細胞,這有助于促進血管生成。
MCG 的血管生物學家和心臟病學家 Tohru Fukai 醫學博士說:外泌體已經成為一種高效的遞送服務,尤其是在 COVID-19 大流行期間,它們攜帶的東西取決于它們來自哪里以及它們的去向。
Fukai 說,外泌體的起源尚不清楚,但它們會傳遞給內皮細胞。
在 2 型糖尿病 (T2D) 的動物模型和 50 多歲的健康個體中,小鼠在輪子上跑步 2 周和人類進行 1 次有氧運動會增加附著在內皮細胞上的外泌體中 ATP7A 的水平。
研究人員說,這種活動并沒有顯著影響小鼠的體重,但它增加了內皮功能的標志物和包括血管生成所需的血管內皮生長因子在內的因素。
研究人員說,運動還增加了天然抗氧化劑細胞外超氧化物歧化酶 (SOD3) 的含量,但 ATP7A 的“有效載荷”更重,眾所周知,ATP7A 可以向細胞輸送銅。
SOD3 由血管壁和骨骼肌細胞中的血管平滑肌細胞產生,有助于維持活性氧 (ROS) 的健康水平,活性氧 (ROS) 是使用過的氧氣的副產品,是細胞的重要信號,可實現多種功能。

外泌體 | 新證據表明運動如何對抗糖尿病損害

Drs. Masuko Ushio-Fukai and Tohru Fukai

然而,在糖尿病中,高血糖水平會導致高活性氧水平,從而干擾正常功能。
研究人員發現,糖尿病患者的 ATP7A 水平也降低了,但外泌體在 T2D 久坐不動的動物模型血漿中循環的證據會損害血管生成,當它們被放置在含有人類內皮細胞的培養皿中時。它還影響傷口愈合的動物模型。
研究人員認為,合成的外泌體可以作為“運動模擬物”來幫助提高個體在糖尿病損害其先天能力時長出新血管的能力。
此外,研究人員已經生成了 SOD3 過度表達的外泌體,并在糖尿病小鼠模型中發現了改善的血管生成和愈合。
外泌體正在被研究作為多種疾病的生物標志物,如癌癥和糖尿病,以及精確的治療交付工具。例如,癌細胞產生的外泌體將磨練回癌細胞。
參考:https://www.eurekalert.org/news-releases/950723

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