不同來源干細胞移植治療骨關節炎的臨床

骨關節炎(osteoarthritis，OA)臨床表現為疼痛、活動度受限、活動時捻發音、關節不穩及腫脹等。預計到2032年，45歲以上人群中30％患有OA。OA可影響患者的肢體功能及生活質量，在發達國家，用于OA的治療費用可達國內生產總值的2.5％。

干細胞作為一種多功能細胞，能夠再生人體的各種組織，因此在創傷修復中具有一定的臨床潛力，特別是骨折愈合、關節修復、軟骨愈合及創傷后炎癥等方面。

骨關節炎，聽起來像是老年病，很多中青年的患者在被確診時還會覺得詫異，怎么年紀輕輕就患上關節炎了呢？

骨關節炎是老年人的專屬病嗎？僅僅是指膝蓋問題嗎？哪些因素會加重關節炎？

01、骨關節炎是指膝關節炎癥嗎？

當我們提到骨關節時，下意識會覺得是膝蓋有了「炎癥」，實際上骨關節炎可以發生在身體的多個部位，包括我們的手指關節、腕部關節、膝關節和髖關節。

02、骨關節炎是老年病嗎？

要說清楚這個問題前，大家要弄清一個概念，就是為什么會患上骨關節炎。

我們的骨與骨之間會有一層 Q 彈的軟骨組織，它能保證骨與骨之間的摩擦面光滑。

但是這層包裹在骨表面的緩沖結構隨著年齡的增長會不斷磨損，這就會逐漸增加骨表面的摩擦力。

長此以往，關節就會出現炎癥，產生疼痛。

這樣看起來關節炎的確跟年齡密切相關。但這并不是身體衰老所必須經歷的。事實上，這種病正在影響著越來越多的年輕人。

骨關節炎的發展會給人帶來巨大的疼痛 圖片來源：Google

我國骨關節炎的病人基數很大，已經達到了1.2 億，幾乎每 10 個人中就有一人患病。

而且隨著發病逐漸趨于年輕化，骨關節炎也撕掉了「老年病」的標簽，越來越常見，甚至成為了致殘的「頭號種子選手」。

03、哪些因素易導致骨關節炎的發生？

諸多因素(年齡、肥胖、創傷、性別、畸形及遺傳等) 可致關節軟骨修復與降解失衡，從而出現OA。OA的發病機制較為復雜，可多因素相交叉。老年人關節軟骨水分流 失、蛋白聚糖破壞，軟骨細胞衰老、減少，基質金屬蛋白酶 增多、基質分解增強。負重不當及力學改變可致軟骨損傷。肥胖者關節負重較大。

其中肥胖是主要導致骨關節炎發生發展的危險因素。

根據調查數據顯示，肥胖人士患上骨關節炎的概率遠高于非肥胖人士，肥胖男性的風險是非肥胖者的五倍，女性則是四倍。

這是因為超重會給承受身體重量的關節，如膝蓋、臀部和腳關節帶來更大的壓力，加快軟骨磨損。

另外，缺乏鍛煉也會增加患骨關節炎的風險。長期缺乏鍛煉會導致關節周邊的肌肉比較纖弱，軟骨就要承受更大的壓力。

除了肥胖和不愛運動，還有一類人需要引起警惕，那就是有過關節損傷史的人。因為隨著年齡增長，在有過受傷史相同部位患上骨關節炎的概率很高。

04、傳統治療方法劣勢

人工關節假體置換術是治療晚期OA的金標準，但假體使用壽命有限且術后會產生諸多并發癥。故應注重OA的早中期治療，理想的治療方案是改善患者的臨床癥狀并促進軟骨再生。目前，理療、輔助支具、抗炎藥物、止痛藥、透明質酸(hyaluronic acid，HA)、糖皮質激素、關節鏡清理術及截骨術等對癥治療并不能促進軟骨修復，不能從本質上改善OA。

富血小板血漿治療0A機制暫未明確，其可緩解疼 痛并改善關節功能，但促進軟骨再生能力欠佳。微骨折術操作簡便，創傷小，但其再生軟骨質量、患者肢體功能恢復情況不如骨軟骨移植。骨軟骨移植操作侵襲性強，可引起供區病變，受區軟骨表面融合欠佳，若供體來自異體，還會產生免疫反應。

05、干細胞讓你告別關節疼痛

干細胞具有自我更新能力和多向分化潛能，可分化為脂肪細胞、成骨細胞和軟骨細胞，進一步研究發現間充質干細胞還可借助旁分泌機制發揮強大的免疫調節能力和抗炎活性，有助于組織修復。間充質干細胞的這些特點使得其在治療骨關節炎軟骨損傷中具有獨特的優勢。

干細胞療法治療骨關節炎的機制

國際細胞治療協會表示，MSCs應具備以下特點

① 干細胞通過分泌多種因子，如轉化生長因子-β1、胰島素樣生長因子-1等夠誘導干細胞自身向軟骨細胞分化，抑制局部炎癥進展，促進局部受損組織自身修復能力，從而達到干預目的。

② 在體外培養時能分化為骨細胞、 軟骨細胞及脂肪細胞。對于MSCs治療OA方面，更傾向于MSCs促進軟骨修復，而非MSCs在體內分化為軟骨。

③ MSCs來源的外泌體可通過增加II型膠原和蛋白多糖等軟骨細胞標志物的表達，減少基質金屬蛋白酶等分解代謝標志物及炎癥標志物的表達，促進軟骨細胞增殖與遷徙，減少軟骨細胞凋亡，阻斷巨噬細胞活化等途徑，阻止OA軟骨和骨降解。

干細胞技術的發展給骨關節炎患者帶來了希望。干細胞作為一種具有多分化潛能的細胞，理論上能夠再生人體的各種組織，因此在創傷修復中具有良好的臨床應用前景，特別是骨折愈合、關節修復、軟骨愈合及創傷后炎癥等方面。