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1月份國內新出的細胞外囊泡/外泌體領域論文不完全統計有311篇。IF>10的有35篇。再創歷史新高！?

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本期主要內容包括：外泌體介導的巨噬細胞免疫抑制極化、唾液外泌體tsRNA組合作為食管癌液體活檢標志物、結直腸癌細胞EVs重塑腫瘤微環境促進肝轉移的新機制、囊泡遞載circDYM緩解小鼠抑郁樣行為、納米材料藥物遞送系統抑制腫瘤干細胞、腫瘤外泌體誘導免疫抑制性巨噬細胞促進肝內膽管癌進展、結直腸癌EVs通過上調腫瘤相關巨噬細胞中PD-L1的表達來促進腫瘤免疫逃避、工程EVs抑制膠質母細胞瘤中的免疫檢查點、基于治療性外泌體的自導向納米載體鼻內給藥協同治療帕金森病、外泌體多功能水凝膠加速骨折修復、具有抗外泌體PD-L1增強鐵死亡的光療金屬酚網絡用于協同免疫治療等方面內容。內容十分豐富，不容錯過。全部文獻列表及部分文章原文可在外泌體之家論壇同名貼下下載。

1.山東大學齊魯醫院神經外科李剛教授團隊：WSR1誘導的circNEIL3通過穩定IGF2BP3促進膠質瘤進展和外泌體介導的巨噬細胞免疫抑制極化

Pan, Z., et al. (2022).”EWSR1-induced circNEIL3 promotes glioma progression and exosome-mediated macrophage immunosuppressive polarization via stabilizing IGF2BP3.”?

MolCancer 21(1): 16.? IF=27.401

前期報道：山東大學齊魯醫院 Molecular Cancer：揭示腦膠質瘤外泌體促進腫瘤免疫抑制微環境形成的新機制

2.暨南大學張灝團隊：多中心臨床試驗揭示唾液外泌體tsRNA組合作為食管癌液體活檢標志物

Li, K., et al. (2022). “Asignature of saliva-derived exosomal small RNAs as predicting biomarker for esophageal carcinoma: a multicenter prospective study.”?

Mol Cancer 21(1):21.? IF=27.401

前期報道：Molecular Cancer | 暨南大學張灝團隊：多中心臨床試驗揭示唾液外泌體tsRNA組合作為食管癌液體活檢標志物

3.【綜述】上海交通大學等：肺癌液體活檢——在診斷、預測和治療監測中的意義

Li, W., et al. (2022). “Liquidbiopsy in lung cancer: significance in diagnostics, prediction, and treatment monitoring.”?

Mol Cancer 21(1): 25.?IF=27.401

原發性肺癌是我國最常見的惡性腫瘤之一。大約60%的肺癌患者在初診時就有遠處轉移，因此需要尋找新的腫瘤標志物進行早期診斷和個體化治療。腫瘤標志物有助于肺癌的早期診斷，在早期發現和治療、精準醫療、療效監測和預后預測等方面發揮重要作用。小活檢標本中肺癌的病理診斷決定了活檢中是否有腫瘤細胞和腫瘤類型。由于活檢具有創傷性，且多次活檢患者依從性差，液體活檢成為研究熱點。液體活檢是有利的，因為它們無創傷、易于獲取、反映腫瘤的整體狀態并允許實時監測。目前，液體活檢主要包括循環腫瘤細胞、循環腫瘤DNA、外泌體、microRNA、循環RNA、腫瘤血小板和腫瘤內皮細胞。該文就肺癌液體活檢技術的研究進展及臨床應用前景作了綜述。

4.【綜述】中國醫科大學第四附屬醫院李航宇教授等：缺氧TME中的外泌體——從釋放、攝取和生物功能到臨床應用

He, G., et al. (2022). “Exosomesin the hypoxic TME: from release, uptake and biofunctions to clinical applications.”?

Mol Cancer 21(1): 19.?IF=27.401

缺氧是腫瘤微環境（TME）的一個顯著特征。當面臨選擇壓力時，腫瘤細胞會表現出各種適應性特征，例如癌癥標志物表達的變化（增殖增加、細胞凋亡抑制、免疫逃避等）和更頻繁的細胞通訊。由于癌細胞對缺氧的適應，探索細胞通訊介質與缺氧之間的關聯變得越來越重要。外泌體是細胞間通訊的重要信息載體。大量證據證明，TME中的缺氧效應是由外泌體介導的，偶爾會形成反饋回路。這篇綜述關注癌癥衍生的外泌體的生物發生和異質性及其在缺氧條件下的功能，并描述了外泌體和缺氧的已知和潛在機制。值得注意的是，該文提醒注意缺氧癌細胞衍生的外泌體的大小變化，這是一個長期被忽視的特征，并提出了這種大小變化的一些可能影響。最后，結合對外泌體和腫瘤理解的最新進展，描述了該領域迫切需要解決的值得注意的問題，以便更好地研究和臨床應用。

5.復旦大學附屬腫瘤醫院大腸癌中心：結直腸癌細胞來源細胞外囊泡重塑腫瘤微環境促進肝轉移的新機制

Zhao, S., et al. (2022).”Highly-metastatic colorectal cancer cell released miR-181a-5p-rich extracellular vesicles promote liver metastasis by activating hepatic stellatecells and remodelling the tumour microenvironment.”?

J Extracell Vesicles11(1): e12186.? IF=25.841

前期報道：JEV | 復旦大學附屬腫瘤醫院大腸癌中心：結直腸癌細胞來源細胞外囊泡重塑腫瘤微環境促進肝轉移的新機制

6. 東南大學醫學院姚紅紅教授課題組：細胞外囊泡遞載circDYM緩解小鼠抑郁樣行為

Yu, X., et al. (2022).”Extracellular vesicle-mediated delivery of circDYM alleviates CUS-induced depressive-like behaviours.”?

J Extracell Vesicles 11(1): e12185.? IF=25.841

前期報道：JEV | 東南大學醫學院姚紅紅教授課題組：細胞外囊泡遞載circDYM緩解小鼠抑郁樣行為

7.華中科技大學楊祥良、李子福：基于“五特征”原理的腫瘤干細胞強效清除納米治療藥物的合理設計

Zhang, Z., et al. (2022).”Rational Design of Nanotherapeutics Based on the Five Features Principlefor Potent Elimination of Cancer Stem Cells.”?

Acc Chem Res.? IF=22.384

癌癥干細胞（CSCs），也稱為腫瘤起始細胞或腫瘤再生細胞，僅占腫瘤的一小部分，在過去的二十年里受到了極大的關注，因為它們被認為是腫瘤起始和進展的領頭羊。臨床上的腫瘤治療抵抗、轉移和復發。因此，根除CSCs對于成功的癌癥治療至關重要。為此，已經研究了各種靶向CSC的治療劑。然而，這些CSC特異性藥物對大塊癌細胞無效。此外，這些抗CSC藥物不僅可以根除CSC，還可以影響正常器官或組織中的常規干細胞。憑借增強的通透性和保留（EPR）效應，納米材料藥物遞送系統（NDDS）被動地在腫瘤組織中積累，從而減輕對正常內臟的嚴重副作用。NDDS可以用CSC特異性結合分子進一步功能化，以促進靶向藥物向CSC輸送。此外，NDDSs在包裹CSC特異性藥物和細胞毒劑方面具有獨特的優勢，實現了對CSCs和大塊癌細胞在時間和空間上的同步殺傷。由于這些原因，利用納米治療策略靶向CSCs最近引起了極大的關注。作者此前總結了高效納米治療的五個基本特征（五特征原則），即長循環、腫瘤聚集、深度穿透、細胞內化和藥物釋放。基于這一設計原理，作者構建了幾種NDDS，包括具有適應性疏水性的納米凝膠、具有定制柔軟度的CSC衍生的微粒，以及腫瘤外泌體包裹的多孔硅仿生納米顆粒，用于將藥物靶向遞送至腫瘤。這些具有五個基本特征的NDDS不僅對大塊腫瘤細胞而且更重要的是對CSC實現了良好的藥物遞送效率。因此，這種基于五種特征原理設計的納米治療劑在根除CSC方面是有效的，即使只使用細胞毒性藥物，例如阿霉素。此外，商業化的納米藥物，如Doxil和Abraxane，可以通過高壓氧治療賦予這五個基本特征，從而實現出色的藥物輸送效率、有效的CSC消除和有效的癌癥治療。這些研究表明，頑固的CSC可以通過基于材料的方法來解決，突出了五特征原則在設計有效的納米治療藥物中的關鍵作用，并指出了藥物遞送效率在消除CSC和大塊癌細胞中的重要性。

8.復旦大學附屬中山醫院肝外科周儉教授等：腫瘤衍生的外泌體誘導免疫抑制性巨噬細胞促進肝內膽管癌進展

Luo, C., et al. (2022).”Tumor-Derived Exosomes Induce Immunosuppressive Macrophages to Foster Intrahepatic Cholangio carcinoma Progression.”?

Hepatology.? IF=17.425

背景與目的：巨噬細胞是實體瘤的重要組成部分，在不同的腫瘤微環境中表現出不同的功能。外泌體正在成為腫瘤細胞與微環境之間相互作用的必要介質。然而，在肝內膽管癌（ICC）疾病進展過程中，外泌體參與腫瘤細胞和巨噬細胞之間串擾的潛在機制尚未完全闡明。方法與結果：研究發現ICC腫瘤組織的巨噬細胞上調了免疫抑制分子程序性死亡配體1(PD-L1)的表達水平。腫瘤組織中增加的PD-L1(+)巨噬細胞有效抑制了T細胞免疫，并與ICC患者的低生存率相關。進行高通量RNA測序分析以鑒定源自ICC細胞的外泌體與原代人肝內膽管上皮細胞(HIBEpiC)之間的miRNA差異水平，結果顯示miR-183-5p在源自ICC細胞的外泌體中增加。外泌體miR-183-5p抑制磷酸酶和張力蛋白同源物(PTEN)表達，隨后影響巨噬細胞中磷酸化AKT(p-AKT)和PD-L1表達的升高。此外，用ICC細胞衍生的外泌體處理的巨噬細胞在體外顯著抑制了T細胞免疫，并促進了ICC在體內的生長和進展，這可以通過阻斷這些巨噬細胞的PD-L1來逆轉。最后，臨床數據顯示血漿外泌體miR-183-5p水平上調與ICC患者根治性切除后的不良預后相關。結論：腫瘤來源的外泌體miR-183-5p通過miR-183-5p/PTEN/AKT/PD-L1通路上調表達PD-L1的巨噬細胞，促進ICC的免疫抑制和疾病進展。外泌體miR-183-5p是ICC進展的潛在預測生物標志物，也是開發針對ICC免疫耐受特征的新治療策略的潛在靶標。

9.江南大學黃朝暉&復旦大學黃勝林：結直腸癌衍生的小細胞外囊泡通過上調腫瘤相關巨噬細胞中PD-L1的表達來促進腫瘤免疫逃避

Yin, Y., et al. (2022).”Colorectal Cancer-Derived Small Extracellular Vesicles Promote Tumor Immune Evasion by Upregulating PD-L1 Expression in Tumor-Associated Macrophages.”?

Adv Sci (Weinh): e2102620.?IF=16.806

腫瘤相關巨噬細胞(TAM)是結直腸癌(CRC)腫瘤微環境(TME)中最豐富的細胞類型之一。最近的研究觀察到TME中癌細胞和巨噬細胞之間復雜的“串擾”。然而，潛在的機制仍然不清楚。該研究發現，PD-L1水平在CRC細胞中非常低，但在TAM中非常豐富，并且確定了特定的PD-L1(+)CD206(+)巨噬細胞亞群，它由腫瘤細胞誘導并與不良預后相關。機制研究表明，CRC細胞可以分泌被巨噬細胞吸收的小細胞外囊泡(sEV)，誘導M2樣極化和PD-L1表達，導致CRC TME中PD-L1(+)CD206(+)巨噬細胞豐度增加和T細胞活性降低。sEV衍生的miR-21-5p和miR-200a被確定為介導CRC對巨噬細胞的調節作用的關鍵信號分子。進一步的研究表明，CRC衍生的miR-21-5p和miR-200a通過調節PTEN/AKT和SCOS1/STAT1通路協同誘導巨噬細胞M2樣極化和PD-L1表達，導致CD8(+)T細胞活性降低和腫瘤生長增加。該研究表明，抑制CRC中特定sEV-miRNA的分泌并靶向TAM中的PD-L1可能作為CRC治療的新方法以及CRC中抗PD-L1治療的敏化方法。

10.南京醫科大學高雋教授等與哈佛大學合作：工程細胞外囊泡抑制膠質母細胞瘤中的免疫檢查點

Tian, T., et al. (2022). “Immune Checkpoint Inhibition in GBM Primed with Radiation by Engineered Extracellular Vesicles.”?

ACS Nano.? IF=15.881

缺乏安全有效的跨血腦屏障遞送和嚴重的免疫抑制微環境是膠質母細胞瘤(GBM)治療的兩個主要障礙。細胞外囊泡(EVs)已被用作GBM的治療遞送載體，但療效有限。該研究假設通過(i)用靶向腦腫瘤的環狀RGDyK肽(RGD-EV)修飾EV表面和(ii)使用突發輻射增強積累，可以增強EV向GBM的傳遞。此外，EV裝載了針對程序性細胞死亡配體1(PD-L1)的小干擾RNA(siRNA)，用于免疫檢查點阻斷。研究表明，這種基于EV的策略顯著提高了RGD-EV對小鼠GBM的靶向效率，而加載的siRNA逆轉了輻射刺激的PD-L1在腫瘤細胞上的表達并募集了腫瘤相關的骨髓細胞，提供了協同效應。聯合治療顯著增加了CD8(+)細胞毒性T細胞活性，阻止腫瘤生長并延長動物生存期。用于EV分離的選定細胞源和提出的功能化策略適用于大規模生產。這些結果為GBM免疫檢查點治療提供了一種基于EV的治療策略，可以轉化為臨床應用。

11.中國科學院過程工程研究所張欣：基于治療性外泌體的自導向納米載體鼻內給藥協同治療帕金森病

Peng, H., et al. (2022).”Intranasal Administration of Self-Oriented Nanocarriers Based on Therapeutic Exosomes for Synergistic Treatment of Parkinson’s Disease.”?

ACS Nano.? IF=15.881

帕金森病(PD)的治療受到藥物輸送過程中復雜的病理和多重膜屏障的阻礙。盡管源自間充質干細胞（MSCs）的外泌體具有巨大的用于PD的潛力，但由于其在治療和遞送方面的局限性，僅MSC衍生的外泌體不能完全滿足治療要求。該研究開發了一種名為PR-EXO/PP@Cur的自我導向納米載體，它將治療性MSC衍生的外泌體與姜黃素結合在一起。PR-EXO/PP@Cur可以自我定向跨越多重膜屏障，在鼻內給藥后直接將藥物釋放到靶細胞的細胞質中。PR-EXO/PP@Cur隨著藥物在作用部位的蓄積增強，通過減少α-突觸核蛋白聚集體、促進神經元功能恢復、減輕神經炎癥，實現三管齊下的協同治療，以應對PD的復雜病理。PR-EXO/PP@Cur治療后，PD模型小鼠的運動協調能力顯顯著提高。這些結果表明PR-EXO/PP@Cur在治療PD或其他神經退行性疾病方面具有廣闊的前景。

12.華中科技大學同濟醫學院劉國輝等：外泌體/藥物遞送多功能水凝膠的成骨細胞/破骨細胞和免疫雞尾酒療法可加速骨折修復

Mi, B., et al. (2022).”Osteoblast/Osteoclast and Immune Cocktail Therapy of an Exosome/Drug Delivery Multifunctional Hydrogel Accelerates Fracture Repair.”?

ACS Nano.? IF=15.881

成骨細胞/破骨細胞和M1/M2巨噬細胞比例在骨折延遲愈合中起關鍵作用。強大的成骨細胞分化和M2巨噬細胞極化可顯著促進骨折修復；然而，這些策略的綜合效果以前沒有被研究過。該研究構建了一種雞尾酒療法，以同時調節成骨細胞/破骨細胞和M1/M2巨噬細胞平衡。雞尾酒療法由基于天然聚合物透明質酸的水凝膠（HA水凝膠，具有組織粘附、可注射、自愈、抗炎特性）、工程內皮細胞衍生的外泌體（EC-Exos（miR-26a-5p))和APY29，一種IRE-1α抑制劑。這允許EC-Exos(miR-26a-5p)和APY29分別用于成骨細胞/破骨細胞和巨噬細胞的調節。結果表明，雞尾酒療法發揮了促骨折修復作用，其每種成分都被確立為不可或缺的。評估的雞尾酒療法提供了對協同策略的洞察，有助于開發更合適的促進骨折修復療法。

13.【綜述】南京中醫藥大學喬宏志、中國中醫科學院黃璐琦與美國肯塔基州路易斯維爾大學腫瘤預防中心主任張皇閣團隊合作：植物源性囊泡——離臨床生物治療藥物和治療藥物載體還有多遠

Cong, M., et al. (2022).”Technology insight: Plant-derived vesicles-How far from the clinical biotherapeutics and therapeutic drug carriers?”?

Adv Drug Deliv Rev 182:114108.? IF=15.47

在過去的幾十年中，細胞外囊泡(EV)已成為原核生物和高等真核生物中細胞間通訊的重要介質，以調節各種生物過程。除了EVs，來自植物的外泌體樣納米顆粒（ELN）也出現了。與EVs相比，ELN來源廣泛、具有成本效益且易于獲得。它們的明確活性可用于潛在預防/治療多種疾病，包括代謝綜合征、癌癥、結腸炎、酒精性肝炎和傳染病，這突出了ELNs作為有前途的生物治療藥物。此外，ELNs作為天然或工程藥物載體的潛力也很有吸引力。這篇綜述梳理了植物EVs和ELNs的時間線，介紹了新興的分離、純化和表征技術，陳述了穩定性和運輸方式，討論了治療機會以及作為新型藥物載體的潛力。最后，還討論了實現ELNs臨床轉化的挑戰和努力方向。

14.澳門大學代雲路：具有抗外泌體PD-L1增強鐵死亡的光療金屬酚網絡用于協同免疫治療

Xie, L., et al. (2022).”Phototheranostic Metal-Phenolic Networks with Antiexosomal PD-L1 Enhanced Ferroptosis for Synergistic Immunotherapy.”?

J Am Chem Soc 144(2): 787-797.? IF=15.419

腫瘤來源的外泌體可以抑制樹突狀細胞(DC)和T細胞的功能。外泌體程序性死亡配體1(PD-L1)的過度分泌導致對PD-1/PD-L1免疫療法的治療抵抗和臨床失敗。通過抗外泌體PD-L1策略恢復的T細胞可以加劇腫瘤細胞的鐵死亡，反之亦然。減少外泌體抑制并建立抗外泌體PD-L1和鐵死亡的聯系可能會挽救令人沮喪的抗腫瘤免疫。該研究通過封裝鐵死亡誘導劑(Fe(3+))和外泌體抑制劑(GW4869)的半導體聚合物組裝來設計光療金屬酚網絡(PFGMPN)。PFGMPN為精確的光熱療法(PTT)提供了卓越的近紅外II熒光/光聲成像跟蹤性能。PTT增強的免疫原性細胞死亡緩解了DC成熟時的外泌體沉默。GW4869介導基于PD-L1的外泌體抑制活化T細胞并增強鐵死亡。這種PTT與抗外泌體PD-L1的新型協同作用增強了鐵死亡，在B16F10腫瘤中引起了有效的抗腫瘤免疫，并在淋巴結中引起了對轉移性腫瘤的免疫記憶。

15.浙江大學張松英等：通過透明質酸水凝膠原位遞送源自間充質干細胞的凋亡小體，治療宮腔粘連

Xin, L., et al. (2022). “In situdelivery of apoptotic bodies derived from mesenchymal stem cells via ahyaluronic acid hydrogel: A therapy for intrauterine adhesions.”?

BioactMater 12: 107-119.? IF=14.593

基于干細胞和干細胞衍生的外泌體療法在子宮內膜再生和宮腔粘連(IUAs)的臨床治療方面顯示出巨大的潛力。有證據表明，大多數移植的干細胞都會發生凋亡，而凋亡小體(ABs)在代償性組織再生中起關鍵作用。然而，尚未詳細探討基于AB的治療潛力及其機制。該研究將間充質干細胞衍生的AB結合到透明質酸(HA)水凝膠中，開發了一種無細胞治療策略，以實現子宮內膜再生和生育能力恢復。研究發現AB可以在體外誘導巨噬細胞免疫調節、細胞增殖和血管生成。HA水凝膠促進AB的保留并促進其持續釋放。在急性子宮內膜損傷小鼠模型和IUA大鼠模型中，原位注射含AB的HA水凝膠可有效減少纖維化并促進子宮內膜再生，從而恢復生育能力。因此，AB顯示出作為治療性囊泡的良好潛力，并且負載AB的HA水凝膠似乎是子宮內膜再生和IUA治療的臨床可行且無細胞的替代品。

16.中山大學中山眼科中心的柳夏林教授團隊：富含miR-204的外泌體可有效治療移植物抗宿主病相關性干眼

Zhou, T., et al. (2022).”miR-204-containing exosomes ameliorate GVHD-associated dry eye disease.”?

Sci Adv 8(2): eabj9617.?IF=14.136

前期報道：Science Advances: 富含miR-204的外泌體可有效治療移植物抗宿主病相關性干眼

17.江蘇大學醫學院張徐團隊：工程化的中性粒細胞外泌體樣納米囊泡在腫瘤靶向治療中的應用

Zhang, J., et al. (2022).”Engineered neutrophil-derived exosome-like vesicles for targeted cancer therapy.”?

Sci Adv 8(2): eabj8207.?IF=14.136

前期報道：ScienceAdvances：工程化的中性粒細胞外泌體樣納米囊泡在腫瘤靶向治療中的應用

18.香港大學涂文偉等：γδ-T細胞衍生的外泌體與放療協同作用，在免疫抑制微環境中保持對鼻咽癌的抗腫瘤活性

Wang, X., et al. (2022). “Exosomesderived from γδ-T cells synergize with radiotherapy and preserve antitumor activities against nasopharyngeal carcinoma in immunosuppressive microenvironment.”?

J Immunother Cancer 10(2).? IF=13.751

背景：放射治療是鼻咽癌（NPC）患者的一線治療方法，但部分患者因放射抗性而療效不佳。過繼性T細胞免疫療法也顯示出控制NPC的希望。然而，其抗腫瘤功效可能會因免疫抑制腫瘤微環境而減弱。源自γδ-T細胞的外泌體(γδ-T-Exos)具有強大的抗腫瘤潛力。然而，目前尚不清楚γδ-T-Exos是否與放射治療具有協同作用，并在免疫抑制腫瘤微環境中保持其對NPC的抗腫瘤活性。方法：用熒光膜染料對γδ-T-Exos進行染色，并在體外和體內測定它們與NPC的相互作用。在用γδ-T-Exos和/或輻射處理后檢測到NPC細胞死亡。此外，確定了γδ-T-Exos對抗輻射癌癥干細胞樣細胞(CSC)的影響。還在體內監測了使用γδ-T-Exos和照射對NPC腫瘤進展的聯合治療的治療效果。最后，在免疫抑制性鼻咽癌上清液的培養下測定了γδ-T-Exos的腫瘤殺傷和T細胞促進活性。結果：γδ-T-Exos在體內外均與NPC腫瘤細胞有效相互作用。γδ-T-Exos不僅在體外殺死NPC細胞，主要由Fas/Fas配體（FasL）和死亡受體5（DR5）/腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（TRAIL）通路介導，而且還控制NPC腫瘤生長和延長荷瘤小鼠的體內存活率。此外，γδ-T-Exos選擇性地靶向抗輻射CD44(+/high)CSCs并誘導深度細胞凋亡。γδ-T-Exos聯合放療克服了CD44(+/high)NPC細胞的放射抗性，顯著提高了其在體內外對NPC的治療效果。此外，γδ-T-Exos通過上調在NPC腫瘤微環境中被CCR5配體化學吸引的T細胞上的CCR5促進T細胞遷移到NPC腫瘤中。盡管NPC腫瘤細胞分泌豐富的腫瘤生長因子β來抑制T細胞反應，但γδ-T-Exos保留了其直接的抗腫瘤活性并克服了免疫抑制NPC微環境以增強T細胞抗腫瘤免疫。結論：γδ-T-Exos與放射治療協同作用通過克服NPC CSCs的放射抗性來控制NPC。此外，γδ-T-Exos在免疫抑制NPC微環境中保留了它們的腫瘤殺傷和T細胞促進活性。本研究通過將γδ-T-Exos與放射治療相結合來控制NPC為一種新穎而有效的策略提供了概念證明。

19.中國藥科大學李斯文等：基于血小板外泌體納米顆粒的光熱效應誘導的級聯協同策略用于腫瘤治療

Ma, Y., et al. (2022). “A cascadesynergetic strategy induced by photothermal effect based on platelet exosome nanoparticles for tumor therapy.”?

Biomaterials 282: 121384.? IF=12.479

20.【綜述】香港理工大學等：利用組織來源的細胞外囊泡治療骨關節炎

Yin, B., et al. (2022).”Harnessing Tissue-derived Extracellular Vesicles for Osteoarthritis Theranostics.”?

Theranostics 12(1): 207-231.? IF=11.556

21.【綜述】長江大學醫學部馬兆武副教授研究團隊與新加坡國立大學、華中科技大學合作：外泌體環狀RNA在腫瘤微環境中的作用及對腫瘤診斷和治療的新見解

Li, J., et al. (2022). “Thepotential role of exosomal circRNAs in the tumor microenvironment: insights into cancer diagnosis and therapy.”?

Theranostics 12(1): 87-104.? IF=11.556

前期報道：Theranostics:外泌體環狀RNA在腫瘤微環境中的作用及對腫瘤診斷和治療的新見解

22.安徽醫科大學藥學院馬陶陶團隊：細胞外囊泡介導腎小管上皮細胞與巨噬細胞之間交互對話在糖尿病腎病進程中發揮重要作用

Jiang, W. J., et al. (2022).”Tubular epithelial cell-to-macrophage communication forms a negative feedback loop via extracellular vesicle transfer to promote renal inflammation and apoptosis in diabetic nephropathy.”?

Theranostics 12(1): 324-339.? IF=11.556

前期報道：Theranostics：細胞外囊泡介導腎小管上皮細胞與巨噬細胞之間交互對話在糖尿病腎病進程中發揮重要作用

23.復旦大學附屬華山醫院泌尿外科姜昊文教授：外泌體衍生環狀RNA促進膀胱癌惡性表型和CD8+T細胞耗竭

Yang, C., et al. (2022).”Exosome-derived circTRPS1 promotes malignant phenotype and CD8+ T cell exhaustion in bladder cancer?microenvironments.”?

Mol Ther.? IF=11.454

前期報道：Molecular Therapy|復旦附屬華山醫院姜昊文團隊：外泌體衍生環狀RNA促進膀胱癌惡性表型和CD8+T細胞耗竭

24.中國科學院上海營養與健康研究所胡國宏課題組：靶向miR-182重編程腫瘤相關巨噬細胞并限制乳腺癌進展

Ma, C., et al. (2022). “miR-182 targeting reprograms tumor-associated macrophages and limits breast cancer progression.”?

Proc Natl Acad Sci U S A 119(6).? IF=11.205

激活型M2腫瘤相關巨噬細胞(TAM)的促腫瘤作用已得到充分確立，巨噬細胞重編程是一個重要的治療目標。然而，TAM極化的機制仍不完全清楚，并且缺乏有效的巨噬細胞靶向策略。該研究顯示巨噬細胞中的miR-182介導腫瘤誘導的M2極化，并可作為治療性巨噬細胞重編程的目標。宿主小鼠的組成型miR-182敲除和巨噬細胞的條件性敲除會損害M2樣TAM和乳腺腫瘤的發展。小鼠中巨噬細胞的靶向耗竭阻止了miR-182缺乏對腫瘤進展的影響，而表達miR-182的巨噬細胞的重組促進了腫瘤的生長。從機制上講，癌細胞通過TGFβ信號傳導誘導巨噬細胞中miR-182的表達，而miR-182直接抑制TLR4，導致NFκb失活和TAM的M2極化。重要的是，用陽離子化甘露聚糖修飾的細胞外囊泡治療性遞送antagomiR-182可有效靶向巨噬細胞，從而在小鼠的多種乳腺癌模型中抑制miR-182、巨噬細胞重編程和腫瘤抑制。總體而言，該研究結果揭示了TAM極化的關鍵TGFβ/miR-182/TLR4軸，并為基于RNA的TAM靶向癌癥治療提供了理論基礎。

25.中國科學院生物物理研究所梁偉、沈陽藥科大學孫進：莫能菌素增強細胞外囊泡的生成，作為轉移體促進融合脂質體中焦脫鎂葉綠素-a的腫瘤穿透

He, Y., et al. (2022). “Monensin Enhanced Generation of Extracellular Vesicles as Transfersomes for Promoting Tumor Penetration of Pyropheophorbide-a from Fusogenic Liposome.”?

NanoLett.? IF=11.189

26.上海交通大學：M1樣腫瘤相關巨噬細胞通過IL6/Stat3/THBS1反饋回路級聯口腔鱗狀細胞癌的間充質/干樣表型

You, Y., et al. (2022). “M1-liketumor-associated macrophages cascade a mesenchymal/stem-like phenotype of oral squamous cell carcinoma via the IL6/Stat3/THBS1 feedback loop.”?

J Exp ClinCancer Res 41(1): 10.? IF=11.161

27.西安交通大學一附院&托馬斯杰斐遜大學：活性氧重編程巨噬細胞通過外泌體 miR-155-5p/PD-L1 通路抑制抗腫瘤免疫反應

Li, X., et al. (2022). “Reactiveoxygen species reprogram macrophages to suppress antitumor immune response through the exosomal miR-155-5p/PD-L1 pathway.”?

J Exp Clin Cancer Res41(1): 41.? IF=11.161

28.臺灣研究院：外泌體系統綜合治療平臺——具有外泌體的混合無機/有機納米顆粒用于癌癥治療

Chan, M. H., et al. (2022).”Integrated therapy platform of exosomal system: hybrid inorganic/organic nanoparticles with exosomes for cancer treatment.”?

Nanoscale Horiz.? IF=10.989

29.同濟大學鄭加麟等：外泌體——一種新型神經傳遞調節劑或非經典神經遞質？

Xia, X., et al. (2022). “Exosome:A novel neurotransmission modulator or non-canonical neurotransmitter?”

Ageing Res Rev 74: 101558.? IF=10.895

30.上海大學生命科學學院陳紅霞團隊：使用Cu-TCPP 2D MOF作為SPR敏化劑快速靈敏地檢測PD-L1外泌體

Wang, Y., et al. (2022). “Rapid and sensitive detection of PD-L1 exosomes using Cu-TCPP 2D MOF as a SPR sensitizer.”?

Biosens Bioelectron 201: 113954.? IF=10.618

31.南京醫科大學：來自富含血小板血漿的外泌體在距下骨關節炎中介導軟骨保護

Zhang, Y., et al. (2022).”Exosomes derived from platelet-rich plasma administration in site mediate cartilage protection in subtalar osteoarthritis.”?

J Nanobiotechnology20(1): 56.? IF=10.435

32.溫州醫科大學劉飛等：血漿細胞外囊泡的定量代謝分析用于重癥急性胰腺炎的診斷

Lou, D., et al. (2022).”Quantitative metabolic analysis of plasma extracellular vesicles for the diagnosis of severe acute pancreatitis.”?

J Nanobiotechnology 20(1): 52.? IF=10.435

33.上海交通大學仁濟醫院李鶴等：TP和miR497的外泌體-脂質體雜化納米顆粒協同遞送顯著克服了化療耐藥性卵巢癌

Li, L., et al. (2022).”Exosome-liposome hybrid nanoparticle codelivery of TP and miR497 conspicuously overcomes chemoresistant ovarian cancer.”?

JNanobiotechnology 20(1): 50.? IF=10.435

34.廣西醫科大學：人臍帶間充質干細胞來源的細胞外囊泡通過M2巨噬細胞對骨關節炎的抗炎和免疫調節作用

Li, K., et al. (2022).”Anti-inflammatory and immunomodulatory effects of the extracellular vesicles derived from human umbilical cord mesenchymal stem cells on osteoarthritis via M2 macrophages.”?

J Nanobiotechnology 20(1): 38.? IF=10.435

35.中南大學等：骨間充質干細胞衍生的外泌體microRNA-7-5p通過靶向OSBPL11抑制急性髓系白血病的進展

Jiang, D., et al. (2022). “Bone mesenchymal stem cell-derived exosomal microRNA-7-5p inhibits progression ofacute myeloid leukemia by targeting OSBPL11.”?

J Nanobiotechnology 20(1):29.

36.復旦大學中山醫院青浦分院：來自231細胞球的外泌體circCARM1通過調節乳腺癌中的PFKFB2重新編程細胞代謝

Liu, Y., et al. (2022). “Exosomal circCARM1 from spheroids reprograms cell metabolism by regulating PFKFB2 inbreast cancer.”?

Oncogene.? IF=9.867

37.華東師范大學章雄文教授團隊聯合上海中醫藥大學劉璇教授團隊：STAT3在腫瘤源性外泌體生物發生中的關鍵作用，具有在體外和體內誘導癌癥惡病質的效力

Fan, M., et al. (2022). “Thecritical role of STAT3 in biogenesis of tumor-derived exosomes with potency of inducing cancer cachexia in vitro and in vivo.”?

Oncogene.? IF=9.867

前期報道：Oncogene | 章雄文教授/劉璇教授團隊：STAT3調控結腸癌細胞外泌體分泌中及其對腫瘤惡病質的促進作用

38.華中科技大學：工程外泌體作為靶向lncRNA MEG3遞送載體用于骨肉瘤治療

Huang, X., et al. (2022).”Engineered exosome as targeted lncRNA MEG3 delivery vehicles for osteosarcoma therapy.”?

J Control Release 343: 107-117.? IF=9.776

全部文獻列表及部分文章原文可在外泌體之家論壇同名貼下下載。（百度：外泌體之家；或網址：www.exosome.com.cn）