臨床數據，證明 CAR-CIK 細胞在急性髓系白血病中的功效和特異性

CoImmune, Inc. 是一家臨床階段免疫腫瘤學公司，致力于使用一流的細胞免疫療法重新定義癌癥治療，7月12日宣布發布臨床前數據，證明該策略基于該公司專有的嵌合抗原受體細胞因子誘導殺傷 (CAR-CIK) 細胞平臺，與單靶點 CAR 相比，該藥物具有優勢，包括在急性髓系白血病 (AML) 模型中提高療效和高特異性。臨床前數據近日發表在美國血液學會同行評審期刊《 Blood Advances》上。

意大利米蘭比可卡大學兒科教授、米蘭比可卡大學兒科學主任Andrea Biondi醫學博士表示：“CAR T 細胞已表現出很高的治療潛力，但需要進一步開發，以確保 AML 的安全和持久的疾病緩解。CAR-CIK 細胞令人印象深刻的安全性和令人鼓舞的活性在 AML 環境中特別有吸引力，在這種環境中，由于存在嚴重細胞因子釋放綜合征或免疫效應細胞相關神經毒性綜合征的風險，年齡較大和合并癥阻礙了過繼細胞治療的選擇。”

該論文的標題是“CAR-engineered T-cells have demonstrated high therapeutic potential, but further development is required to ensure a safe and durable disease remission in AML”（IL-3-zetakine 與 CD33 共刺激受體結合作為雙 CAR 方法，用于更安全和選擇性地靶向 AML），描述了一種開發共表達第一代低親和力的 CAR-CIK 細胞的方法抗 CD123 白細胞介素 3-zetakine (IL-3z) 和抗 CD33 作為無激活信號域的共刺激受體 (CD33.CCR)。

這種雙重策略證明了針對 AML 靶點的強大抗腫瘤功效，且對造血干細胞和祖細胞 (HSPC) 以及內皮細胞沒有任何相關毒性。具體來說，研究人員發現：

• 在 NPM1 突變的 AML 模型中，CD123 和/或 CD33 敲除可通過調節多種癌癥途徑來損害白血病的生長。
• CAR-CIK 細胞通過共刺激介導高抗白血病功效。
• 低親和力 CAR-CIK 細胞可降低體外針對內皮細胞和 HSPC 的靶向/脫靶腫瘤毒性。
• 低親和力 CAR-CIK 細胞在體外保留抗白血病功效，并改善體內抗腫瘤控制。

“由于缺乏理想的腫瘤特異性抗原，CAR T 細胞療法在 AML 中受到限制，”意大利蒙扎 IRCCS San Gerardo dei Tintori 基金會 Tettamanti 中心的Sarah Tettamanti博士說。“在這項研究中，我們描述了一種使用 CAR-CIK 細胞靶向 CD33 和 CD123 的新策略，而不存在嚴重的靶向/腫瘤外毒性風險。這種方法有可能改善 AML 患者的預后。”

關于 CoImmune, Inc.

CoImmune 是一家私人控股的臨床階段免疫腫瘤公司，將使用一流的細胞免疫療法重新定義癌癥治療，針對液體和實體瘤的同種異體 CAR-CIK 技術平臺是 CAR-T 療法的變體，有望增強療效并大大降低毒性。CoImmune?用于實體瘤的自體 RNA 負載樹突狀細胞技術使用擴增的總腫瘤 mRNA 對高度工程化的樹突狀細胞進行編程，以產生針對新抗原的免疫反應，而無需識別它們。