1.蘇州大學功能納米與軟物質研究院的汪超課題組：工程化的間充質干細胞外細胞囊泡高表達PD-L1可用于自身免疫性疾病治療Xu,
F., et al. (2021). “Mesenchymal Stem Cell-Derived Extracellular
Vesicles with High PD-L1 Expression for Autoimmune Diseases Treatment.”
Adv Mater: e2106265.? IF=30.849
前期報道：Advanced Materials：工程化的間充質干細胞外細胞囊泡高表達PD-L1可用于自身免疫性疾病治療2.蘇州大學生物醫學研究院周芳芳教授團隊與浙江大學張龍教授團隊：基于ACE2棕櫚酰化修飾設計高效中和新冠病毒的細胞外囊泡Xie, F., et al. (2021). “Engineering Extracellular Vesicles Enriched with Palmitoylated ACE2 as COVID-19 Therapy.” Adv Mater: e2103471.? IF=30.849
前期報道：Advanced Materials：基于ACE2棕櫚酰化修飾設計高效中和新冠病毒的細胞外囊泡3.【綜述】復旦大學附屬腫瘤醫院施思、虞先濬教授等：腫瘤微環境中癌癥相關成纖維細胞和免疫細胞之間的串擾——新發現和未來前景Mao,
X., et al. (2021). “Crosstalk between cancer-associated fibroblasts and
immune cells in the tumor microenvironment: new findings and future
perspectives.” Mol Cancer 20(1): 131.? IF=27.401癌癥相關成纖維細胞(CAF)是一種具有cell-of-origin、表型和功能異質性的基質細胞群，是腫瘤微環境(TME)的最重要組成部分。通過多種途徑，激活的CAF可以促進腫瘤生長、血管生成、侵襲和轉移，以及細胞外基質(ECM)重塑甚至化學抗性。許多先前的研究已經證實了CAFs和腫瘤細胞之間的相互作用在腫瘤發生和發展中的關鍵作用。然而，最近，CAFs和腫瘤免疫微環境（TIME）的相互影響被確定為促進腫瘤進展的另一個關鍵因素。TIME主要由腫瘤中不同的免疫細胞群組成，與TME中的抗腫瘤免疫狀態高度相關。CAF通過分泌各種細胞因子、生長因子、趨化因子、外泌體和其他效應分子，與腫瘤浸潤免疫細胞以及TIME內的其他免疫成分相互作用，從而形成免疫抑制性TME，使癌細胞能夠逃避免疫系統監視。對CAFs和免疫微環境相互作用的深入研究，特別是將CAFs與免疫細胞聯系起來的復雜機制，可能為后續的靶向免疫治療提供新的策略。該文闡明了CAFs與浸潤免疫細胞之間直接和間接串擾的最新進展，并進一步總結了CAFs在TME中可能誘導的免疫抑制機制。此外，介紹了當前相關的CAF靶向免疫療法，并在最后簡要描述了CAF研究的一些未來前景。4.【綜述】上海交通大學醫學院附屬新華醫院汪希鵬課題組：外泌體在衰老微環境和衰老相關疾病中的研究進展Yin,
Y., et al. (2021). “Roles of extracellular vesicles in the aging
microenvironment and age-related diseases.”
J Extracell Vesicles 10(12):
e12154.? IF=25.841前期報道：【綜述】上海交通大學醫學院附屬新華醫院：外泌體在衰老微環境和衰老相關疾病中的研究進展5.浙江大學蔡志堅課題組揭示胞外囊泡生成新機制Fei,
X., et al. (2021). “Neddylation of Coro1a determines the fate of
multivesicular bodies and biogenesis of extracellular vesicles.”
J
Extracell Vesicles 10(12): e12153.? IF=25.841前期報道：浙江大學蔡志堅課題組在Journal of Extracellular Vesicles發文揭示胞外囊泡生成新機制6.中國醫學科學院基礎醫學研究所趙春華教授課題組：間充質干細胞衍生的小細胞外囊泡通過調節miR-146a/Src減輕氧化應激誘導的內皮細胞衰老Xiao,
X., et al. (2021). “Mesenchymal stem cell-derived small extracellular
vesicles mitigate oxidative stress-induced senescence in endothelial
cells via regulation of miR-146a/Src.” Signal Transduct Target Ther
IF=18.187衰老的內皮細胞（ECs）會損害血管內皮的完整性，導致血管老化和一系列疾病，如動脈粥樣硬化、糖尿病。預防或減輕EC衰老可能是這些疾病的一種有前途的治療范例。最近的研究表明，小細胞外囊泡(sEV)具有將生物活性分子轉移到受體細胞中并誘導表型變化的潛力。由于間充質干細胞(MSC)長期以來被認為是再生醫學中的重要來源細胞，因此該報道研究了MSC衍生的sEV(MSC-sEV)在EC衰老中的作用和機制。體外結果表明，MSC-sEV減少了衰老生物標志物，降低了衰老相關分泌表型(SASP)，挽救了氧化應激誘導的衰老EC中的血管生成、遷移和其他功能障礙。在體內自然衰老和2型糖尿病小鼠傷口愈合模型（兩者都有衰老的內皮細胞）中，MSC-sEV促進傷口閉合和新血管形成。機理上，miRNA微陣列顯示miR-146a在MSC-sEV中高表達，并且在MSC-sEV處理后在EC中也上調。miR-146a抑制劑消除了MSC-sEV對衰老的刺激作用。此外，miR-146a可以抑制Src磷酸化和下游靶標VE-cadherin和Caveolin-1。總的來說，數據表明，MSC-sEV通過miR-146a/Src減輕內皮細胞衰老并刺激血管生成。7.中科院過程工程所生化工程國家重點實驗室馬光輝、魏煒團隊：淋巴結-腫瘤細胞雙靶向外泌體用于激活腫瘤免疫Wang,
S., et al. (2021). “Macrophage-tumor chimeric exosomes accumulate in
lymph node and tumor to activate the immune response and the tumor
microenvironment.”
Sci Transl Med 13(615): eabb6981.? IF=17.956前期報道：中科院過程所馬光輝，魏煒研究組_Sci Tran Med：淋巴結-腫瘤細胞雙靶向外泌體用于激活腫瘤免疫8.北京大學張強教授、何冰教授：納米蛋白相互作用圖譜揭示了金納米顆粒跨上皮的運輸途徑及其與Wnt/β-Catenin信號傳導的關聯Zhang,
J., et al. (2021). “Nanoprotein Interaction Atlas Reveals the Transport
Pathway of Gold Nanoparticles across Epithelium and Its Association
with Wnt/β-Catenin Signaling.”
ACS Nano.? IF=15.881大量蛋白質參與納米藥物的遞送和運輸過程。納米蛋白質相互作用不僅介導藥物遞送，而且決定藥物安全性。在生物醫學領域，上皮屏障是納米藥物在胃腸道、氣管內、鼻腔、陰道和宮腔內遞送的巨大挑戰。然而，納米藥物穿過組織或細胞屏障的分子機制尚不清楚。該研究通過關注轉運途徑和機制，探索了納米顆粒跨上皮屏障轉胞吞過程中的納米蛋白質相互作用。由于傳統方法在解決納米蛋白質相互作用方面的局限性，該研究開發了一種反向分析策略。通過同時分析顆粒表面的蛋白質電暈和胞吞作用后的細胞反應，整合了直接和間接相互作用的蛋白質的信息，建立了一個整體的納米蛋白質相互作用圖譜。它揭示了EV/ER/Golgi/SV通路在納米顆粒轉胞吞作用中的主導作用。更重要的是，基于已建立的圖譜，發現了Wnt/β-catenin信號傳導與納米顆粒運輸的關聯。進入細胞的內吞作用和離開細胞的胞吐作用/轉胞吞作用受Wnt通路的不同調節。值得注意的是，這種調節效果取決于粒徑。由于對Wnt-Frizzled相互作用的特定橋接效應和基于外泌體的反饋回路構建，更大的納米粒子通過胞吐途徑更快地離開細胞。這種機制在分子水平上解釋了較大納米顆粒的胞吞作用困境。此外，大小依賴的Wnt/β-catenin信號通路為不同納米藥物通過上皮屏障的運輸提供了一個有前景的調控和篩選平臺。9.湖南大學邢航教授：使用融合球形核酸進行空間控制細胞膜工程的仿生方法Lin,
M., et al. (2021). “A Biomimetic Approach for Spatially-Controlled Cell
Membrane Engineering Using Fusogenic Spherical Nucleic Acid.”
Angew
Chem Int Ed Engl.? IF=15.336使用功能性DNA的細胞質膜工程對于研究和控制細胞行為很重要。然而，由于缺乏合適的合成工具來設計細胞內側，因此大多數努力都限制在外部細胞膜上應用人工DNA相互作用，這阻礙了細胞生物學中的許多應用。受天然細胞外囊泡-細胞融合過程的啟發，該研究引入了一種融合球形核酸構建體，通過基于脂質體融合的轉運(LiFT)在細胞內外表面實現穩健的DNA功能化，從而實現包括構建異型細胞組裝以進行程序化的應用。信號通路和細胞內代謝物的檢測。這種方法可以以高效和空間控制的方式設計細胞膜，允許構建具有兩個正交DNA功能的各向異性膜結構。10.南方醫科大學白曉春、宋千成團隊：受損的大腦通過釋放靶向骨祖細胞的小細胞外囊泡來加速骨骼愈合Xia,
W., et al. (2021). “Damaged brain accelerates bone healing by releasing
small extracellular vesicles that target osteoprogenitors.”
Nat Commun
12(1): 6043.? IF=14.919臨床證據表明，伴隨的外傷性腦損傷(TBI)可加速骨愈合，但其潛在機制尚不清楚。這項研究表明，TBI后，受損的神經元，主要是海馬中的神經元，會釋放富含成骨微RNA(miRNA)的小細胞外囊泡(sEV)，其靶向骨中的骨祖細胞以刺激骨形成。miR-328a-3p和miR-150-5p富集在TBI后的sEVs中，分別通過直接靶向FOXO4或CBL的3’UTR和有效攜帶含有miR-328a-3p的sEVs的水凝膠促進成骨修復大鼠骨缺損。重要的是，sEVs表面纖連蛋白表達的增加有助于TBIsEVs靶向骨中的骨祖細胞，從而暗示sEVs表面纖連蛋白的修飾可用于骨靶向藥物遞送。總之，該工作揭示了在動物和臨床環境中，中樞調節在骨形成中的作用以及受損神經元和骨生成細胞之間的明確聯系。
11.澳門大學代云路課題組：一種新的納米單元用于逆轉外泌體PD-L1的免疫抑制并增強腫瘤鐵死亡Wang,
G., et al. (2021). “A nanounit strategy reverses immune suppression of
exosomal PD-L1 and is associated with enhanced ferroptosis.”
Nat Commun
12(1): 5733.? IF=14.919前期報道：澳門大學：一種新的納米單元用于逆轉外泌體PD-L1的免疫抑制并增強腫瘤鐵死亡12.南方科技大學饒楓教授&中國科學技術大學王朝教授：5-IP(7)是一種GPCR信使，介導突觸結合蛋白依賴性胰島素胞吐作用和葡萄糖穩態的神經控制Zhang,
X., et al. (2021). “5-IP(7) is a GPCR messenger mediating neural
control of synaptotagmin-dependent insulin exocytosis and glucose
homeostasis.”
Nat Metab 3(10): 1400-1414.? IF=13.5115-二磷酸肌醇五磷酸(5-IP(7))是一種與各種細胞過程相關的信號代謝物。細胞外刺激如何引發5-IP(7)信號仍不清楚。該研究表明β細胞中的5-IP(7)介導了突觸結合蛋白-7(Syt7)依賴性胰島素釋放的副交感神經刺激。從機制上講，迷走神經刺激和毒蕈堿乙酰膽堿受體的激活會觸發G(αq)-PLC-PKC-PKD依賴性信號傳導并激活IP6K1，即5-IP(7)合酶。5-IP(7)及其前體IP(6)與PIP(2)競爭結合Syt7，Ca(2+)以高親和力選擇性結合5-IP(7)，釋放Syt7以實現含有胰島素的囊泡與細胞膜融合。β細胞特異性IP6K1缺失會減少毒蕈堿刺激引起的胰島素分泌和葡萄糖清除，而攜帶模擬磷酸化、過度活躍的IP6K1突變體的小鼠則表現出增加的胰島素釋放、先天性高胰島素血癥和肥胖癥。這些表型在缺乏Syt7的小鼠中不存在。該研究提出了肌醇焦磷酸生理學的新概念框架，其中5-IP(7)作為外周神經系統和代謝器官之間界面的GPCR第二信使，傳輸G(q)耦合GPCR刺激以松開Syt7依賴，也許還有其他的胞吐作用。13.武漢大學肖湘衡、汪付兵團隊：外泌體介導的黑磷量子點強滲透誘導的有效光熱療法Liu,
J., et al. (2021). “Strong Penetration-Induced Effective Photothermal
Therapy by Exosome-Mediated Black Phosphorus Quantum Dots.”
Small:
e2104585.? IF=13.281納米癌癥藥物，如光熱療法（PTT），作為一種有前景的無副作用解決癌癥的方法，在納米粒子在體內循環過程中面臨著巨大的生物屏障，包括血液中的納米生物相互作用、巨噬細胞系統中納米粒子的分離，腫瘤溢出效應，尤其是納米粒子的腫瘤內分布不均勻，這給希望蒙上了陰影。為了解決腫瘤內分布的問題，通過電穿孔方法將黑磷量子點（BPQDs）包裝到外泌體載體（EXO）中，引入了一種有效的光熱劑。隨著更好治療的改善和適當的穩定性，由此產生的BPQDs@EXO納米球（BEs）表現出良好的生物相容性、長循環時間和優異的腫瘤靶向能力，因此在體內高效腫瘤消融證明了令人印象深刻的PTT效率。重要的是，EXO對類器官的巨大滲透性與BE一起出現，這有力地促進了高效殺傷能力。由于高PTT效率和最小的副作用，這些基于BP的納米球必須具有很高的臨床潛力。14.同濟大學醫學院成昱、張玲團隊：納米顆粒和巨噬細胞之間的動態相互作用影響它們在腦腫瘤中的命運Feng,
Q., et al. (2021). “The Dynamic Interactions between Nanoparticles and
Macrophages Impact Their Fate in Brain Tumors.”
Small: e2103600.
IF=13.281氧化鐵納米顆粒等功能性納米材料已被廣泛探索用于中樞神經系統疾病的診斷和治療。然而，對大腦中綜合納米材料-生物相互作用的理解不足阻礙了納米材料滿足轉化研究的醫學要求。在這里，FDA批準的ferumoxytol（一種氧化鐵納米顆粒）被選為模型納米材料，用于系統研究ferumoxytol與腦腫瘤中免疫細胞（包括小膠質細胞和巨噬細胞）之間的動態相互作用。引人注目的是，腫瘤相關的小膠質細胞和巨噬細胞識別并吞噬了高達90%的瘤內注射的ferumoxytol納米顆粒。進一步研究了小膠質細胞和巨噬細胞中ferumoxytol的動態運輸進展，包括清道夫受體介導的內吞作用、溶酶體內化和細胞外囊泡主導的排泄。重要的是，結果表明，細胞外囊泡包裹的納米顆粒可以隨著腦脊液循環在21天內從大腦中逐漸消除。此外，ferumoxytol在注射后沒有表現出明顯的長期神經毒性。該研究表明，納米顆粒與大腦中免疫細胞的動態生物相互作用對靶向腫瘤細胞的效率及其體內命運產生關鍵的限速影響，從而為臨床應用提供對大腦中納米材料的更深入了解。15.西南大學蠶桑紡織與生物質科學學院肖波、代方銀課題組以及北京航空航天大學付玉明課題組：口服茶葉來源的“綠色”納米藥物用于預防和緩解結腸疾病Zu,
M., et al. (2021). “‘Green’ nanotherapeutics from tea leaves for orally
targeted prevention and alleviation of colon diseases.”
Biomaterials
279: 121178.? IF=12.479前期報道：西南大學：口服茶葉來源的“綠色”納米藥物用于預防和緩解結腸疾病16.復旦大學附屬中山醫院江立波等：貽貝啟發的具有外泌體的可注射高粘性水凝膠，用于內源性細胞募集和軟骨缺損再生Zhang,
F. X., et al. (2021). “Injectable Mussel-Inspired highly adhesive
hydrogel with exosomes for endogenous cell recruitment and cartilage
defect regeneration.”
Biomaterials 278: 121169.? IF=12.479在骨關節炎（OA）的早期階段，表面區域的軟骨退化導致淺表軟骨缺損。然而，由于對濕組織的弱粘附，增強軟骨缺損的再生仍然是現有水凝膠技術的一大挑戰。該報道研究了一種貽貝啟發的具有外泌體的可注射高粘性水凝膠，用于內源性細胞募集和軟骨缺損再生。使用海藻酸鹽-多巴胺、硫酸軟骨素和再生絲素蛋白(AD/CS/RSF)的交聯網絡制備了對濕表面具有高結合強度的水凝膠。與商業包埋組織粘合劑相比，AD/CS/RSF水凝膠提供了120kPa的相對搭接剪切強度，具有相似的膠凝時間和更高的保持粘合強度的能力。具有封裝外泌體的AD/CS/RSF/EXO水凝膠招募BMSCs遷移和膨脹，促進BMSCs增殖和分化。最重要的是，AD/CS/RSF/EXO水凝膠加速了軟骨缺損的原位再生，以及注射到大鼠髕骨溝后的細胞外基質重塑。水凝膠釋放的外泌體可以通過趨化因子信號通路將BMSCs募集到水凝膠和新軟骨中。研究結果揭示了一種用于淺表軟骨再生的可注射和粘性水凝膠，這是一種在關節鏡輔助下最小化治療軟骨缺損的有前途的方法。17.電子科技大學李靈、四川大學朱桂全：富含LOXL2的小細胞外囊泡介導缺氧誘導的轉移前生態位并表明頭頸癌的不良預后Zhu,
G., et al. (2021). “LOXL2-enriched small extracellular vesicles mediate
hypoxia-induced premetastatic niche and indicates poor outcome of head
and neck cancer.”
Theranostics 11(19): 9198-9216.? IF=11.556小細胞外囊泡(sEV)由于能夠攜帶功能性分子貨物而作為信號平臺運行。然而，sEVs在缺氧腫瘤微環境介導的轉移前生態位形成中的作用仍然知之甚少。方法：通過等壓標記技術進行相對定量測定來自常氧和缺氧頭頸部鱗狀細胞癌(HNSCC)細胞的sEV的蛋白質表達譜。進行體外侵襲試驗和體內定植以評估sEV遞送蛋白的作用。結果：鑒定了賴氨酰氧化酶2(LOXL2)，與常氧sEV相比，缺氧sEV的增加倍數最高。低氧細胞衍生的sEV向非低氧HNSCC細胞輸送大量LOXL2，以引發上皮間質轉化(EMT)并誘導受體癌細胞的侵襲。此外，富含LOXL2的sEV被遠處的成纖維細胞摻入并激活受體成纖維細胞中的FAK/Src信號。由FAK/Src信號介導的纖連蛋白產量增加募集骨髓源性抑制細胞以形成轉移前生態位。血清sEVLOXL2可以反映缺氧和侵襲性腫瘤類型，可以作為組織LOXL2的替代物，作為HNSCC患者總生存的獨立預后因素。結論：源自HNSCC缺氧腫瘤微環境的sEVs可以通過將LOXL2遞送至非缺氧HNSCC細胞和成纖維細胞以分別誘導EMT和纖連蛋白產生來驅動非缺氧HNSCC細胞的局部侵襲并刺激轉移前生態位形成。18.中山大學李博等：細胞外囊泡介導的肝細胞和自然殺傷細胞之間的通訊促進肝細胞腫瘤發生Liu,
Z., et al. (2021). “Extracellular vesicle-mediated communication
between hepatocytes and natural killer cells promotes hepatocellular
tumorigenesis.”
Mol Ther.? IF=11.454肝細胞癌(HCC)通常以腫瘤微環境中的代謝和免疫重塑為特征。之前發現肝特異性果糖1,6-雙磷酸酶1(FBP1)缺失，這是一種在HCC組織中普遍受到抑制的糖異生酶，可促進肝臟腫瘤發生并誘導與人類HCC非常相似的代謝和免疫擾動。然而，潛在的機制仍未完全了解。該研究報告了FBP1缺陷的肝臟表現出自然殺傷(NK)細胞數量減少和腫瘤發生加速。使用二乙基亞硝胺誘導的HCC小鼠模型，分析了從對照和FBP1耗盡的肝臟中純化的免疫細胞群的潛在變化，發現NK細胞受到強烈抑制。從機制上講，肝細胞中的FBP1衰減去抑制EZH2依賴的轉錄程序以抑制PKLR表達。這導致分選到肝細胞衍生的細胞外囊泡(EV)中的PKLR貨物蛋白水平降低，抑制了EV靶向NK細胞的活性，并加速了肝臟腫瘤的發生。研究表明，肝臟FBP1耗竭促進了HCC相關的免疫重塑，部分是通過將肝細胞分泌的、PKLR減弱的EV轉移到NK細胞。19.大連醫科大學林洪麗教授等：骨髓間充質干細胞衍生的外泌體miR-34c-5p通過抑制多種蛋白質的核心巖藻糖基化來改善腎間質纖維化Hu,
X., et al. (2021). “Bone Marrow Mesenchymal Stem Cell-Derived Exosomal
miR-34c-5p Ameliorates Renal Interstitial Fibrosis by Inhibiting the
Core Fucosylation of Multiple Proteins.”
Mol Ther.? IF=11.454腎間質纖維化（RIF）是慢性腎臟疾病中無法治愈的病理性病變。周細胞活化是RIF的主要病理特征。此外，成纖維細胞和巨噬細胞活化也參與RIF。研究表明，核心巖藻糖基化(CF)是一種重要的蛋白質翻譯后修飾，通過將多種促纖維化信號通路作為“樞紐樣”目標進行調節，在周細胞激活和RIF中發揮關鍵作用。該研究揭示了間充質干細胞(MSC)衍生的外泌體特異性地存在于受損的腎臟中，并通過抑制CF傳遞microRNA(miR)-34c-5p以減少細胞活化和RIF。此外，CD81-EGFR配體-受體復合物有助于外泌體miR-34c-5p進入周細胞、成纖維細胞和巨噬細胞。總之，研究結果揭示了MSC衍生的外泌體在通過CF抑制多細胞活化方面的新作用，并為腎纖維化提供了一種潛在的干預策略。20.溫州醫科大學眼視光學院劉飛課題組：人尿液起源外泌體的遺傳物質追蹤Zhu, Q., et al. (2021). “The genetic source tracking of human urinary exosomes.”
Proc Natl Acad Sci U S A 118(43).? IF=11.205前期報道：Proc Natl Acad Sci U S A：人尿液起源外泌體的遺傳物質追蹤21.空軍軍醫大學唐都醫院楊國棟教授、袁麗君教授：通過DNA適體選擇性包封工程細胞外囊泡中的治療性mRNAZhang,
S., et al. (2021). “Selective Encapsulation of Therapeutic mRNA in
Engineered Extracellular Vesicles by DNA Aptamer.”
Nano Lett 21(20):
8563-8570.? IF=11.189基于細胞外囊泡(EV)的治療性mRNA遞送受到低加載效率的挑戰。該研究設計了一個由兩部分組成的DNA適配體：單鏈部分識別目標mRNA的AUG區，阻止mRNA翻譯和核糖體組裝；以及包含由CD9-ZF（鋅指）基序識別的元件的雙鏈部分，將DNA適體-mRNA復合物分選到CD9-ZF工程化EV中。體外和體內研究表明，該系統可以有效地將功能性mRNA加載到EV。此外，通過該策略負載的Pgc1αmRNA的脂肪特異性遞送可以有效地誘導白色脂肪細胞褐變。類似地，通過該策略遞送白細胞介素-10(IL-10)mRNA在炎癥性腸病(IBD)小鼠模型中具有有效的抗炎作用。總之，該研究提出了一種將感興趣的治療性mRNA加載到EV中的有效策略，該策略可用作基因治療的有希望的策略。22.南開大學劉定斌教授：pH介導的外泌體聚類——突破常規流式細胞術中外泌體分析的大小限制Liu,
X., et al. (2021). “pH-Mediated Clustering of Exosomes: Breaking
Through the Size Limit of Exosome Analysis in Conventional Flow
Cytometry.”
Nano Lett 21(20): 8817-8823.? IF=11.189外泌體最近已成為一些最有希望的疾病診斷生物標志物。由于體積小和組成異質性，目前可用的平臺很難檢測到外泌體。該研究報告了一種pH介導的組裝系統，該系統將單個納米尺寸的外泌體轉化為微米尺寸的簇，可以通過傳統的流式細胞術(FCM)直接分析，突破了外泌體分析的尺寸限制。通過分析33名癌癥患者和11名良性對照的血漿樣本中的外泌體蛋白，證明了pH介導的聚類系統的臨床效用。結果表明，MUC-1和PD-L1的組合可以作為一種新的生物標志物panel用于肝癌的早期診斷，具有較高的臨床準確性。這種pH介導的組裝策略允許通過傳統FCM對外泌體生物標志物進行快速、靈敏和高通量的分析，可以很容易地改進以用于基礎和臨床環境。23.南方醫科大學張月林等：血紅素通過改善心肌細胞衰老增強間充質干細胞衍生的外泌體對梗死的心臟保護作用Zheng,
H., et al. (2021). “Hemin enhances the cardioprotective effects of
mesenchymal stem cell-derived exosomes against infarction via
amelioration of cardiomyocyte senescence.”
J Nanobiotechnology 19(1):
332.? IF=10.435間充質干細胞衍生外泌體（MSC-EXO）的應用已成為心肌梗死（MI）的一種新治療策略。之前的研究表明，用血紅素（一種有效的血紅素加氧酶-1（HO-1）誘導劑）預處理可增強MSCs在MI小鼠模型中的心臟保護作用。本研究旨在研究源自氯化血紅素預處理的MSCs(Hemin-MSC-EXO)的EXO在MI中的治療效果并探討其潛在機制。結果表明，Hemin-MSC-EXO在治療MI方面優于MSC-EXO。外泌體miR-183-5p通過調節HMGB1/ERK通路抑制心肌細胞衰老，至少部分介導Hemin-MSC-EXO的心臟保護作用。這項研究強調了MSC-EXO在修復梗死后心臟功能障礙方面具有很高的轉化價值。24.中國醫科大學王小紅教授：殼寡糖包裝進大鼠脂肪間充質干細胞衍生的細胞外囊泡促進軟骨損傷修復和緩解骨關節炎Li,
S., et al. (2021). “Chitosan oligosaccharides packaged into rat adipose
mesenchymal stem cells-derived extracellular vesicles facilitating
cartilage injury repair and alleviating osteoarthritis.”
J
Nanobiotechnology 19(1): 343.? IF=10.435該研究旨在探討脂肪間充質干細胞（AMSC）衍生的細胞外囊泡（EVs）與殼寡糖（COS）結合在軟骨損傷中的作用及其相關機制。結果發現，IL-1β處理顯著抑制軟骨細胞的活力和遷移，增強細胞凋亡（P25.同濟大學醫學院劉學源教授：神經遞質刺激的神經元衍生sEVs對β淀粉樣蛋白誘導的神經元損傷具有相反的作用Dou,
Y., et al. (2021). “Neurotransmitter-stimulated neuron-derived sEVs
have opposite effects on amyloid β-induced neuronal damage.”
J
Nanobiotechnology 19(1): 324.? IF=10.435興奮性與抑制性神經遞質的比率對于維持神經網絡的放電模式至關重要，并且在單個神經元和大腦區域內受到嚴格調控。興奮抑制(E/I)失衡已被證明參與神經退行性疾病的進展，包括阿爾茨海默病(AD)。谷氨酸興奮性毒性和GABA能神經元功能障礙似乎是AD中發生的神經元細胞死亡的關鍵組成部分。由于細胞外囊泡（EVs）現在被探索為細胞間信號傳遞的重要載體，研究假設神經元衍生的小EVs（sEVs）的功能可能受神經遞質平衡狀態的調節，并且sEVs可能影響β淀粉樣蛋白（Aβ）對神經元的毒性。本研究旨在揭示來自不平衡神經遞質刺激神經元的sEVs對Aβ誘導的毒性的影響。我們證明了從谷氨酸或GABA刺激的神經元中分離的兩組sEV對體內和體外Aβ毒性的相反影響。GABA處理的神經元釋放的sEVs減輕了Aβ誘導的損傷，而谷氨酸處理的神經元釋放的sEVs加重了Aβ的毒性。此外，比較了從谷氨酸/GABA/PBS處理的神經元中分離的sEVs的microRNA(miRNA)組成。結果表明，谷氨酸和GABA反向調節sEV中的miR-132水平，導致接受Aβ挑戰的受體細胞的命運相反。通過不同的神經遞質操縱sEV的功能可能會揭示AD發病機制，并為AD治療提供一種有前景的策略。
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