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關于CD4+輔助T細胞的亞型大家應該看得比較多，各種文章也介紹的非常詳細，如下圖所示：

但CD8效應T細胞的亞型分類確實很少聽到，以致我一直以為效應CD8+細胞是一類產生IFN-γ和顆粒酶（誘導細胞凋亡）的同質細胞毒性細胞群。

剛好前幾天看到一篇文獻（The Roles of CD8+T Cell Subsets in Antitumor Immunity，若需要文獻原文，可微信公眾號留言）才發CD8+T細胞和CD4+比較類似，也可以根據不同亞型的分泌情況分為各個亞群，每個亞群都具有不同的效應功能和細胞毒性潛力，如下圖所示：

Tc1 細胞：典型的細胞毒性 T 細胞

典型的細胞毒性CD8+T細胞，高表達穿孔素、顆粒酶B、IFN-γ 和TNF-α。Tc1的誘導由細胞因子IL-12介導，該細胞因子通常由抗原呈遞細胞(APC)產生，包括巨噬細胞和樹突狀細胞。與其它Tc亞群相比，除了分泌不同的細胞因子，Tc1 細胞還可以通過細胞表面上升高的 IL18R 表達與其他 Tc 亞群區分開來。
Tc1細胞的極化（Polarization）是由幾個關鍵轉錄因子介導的，包括STAT4、T-bet 和EOMES。作為 IL-12 受體的直接下游，STAT4 在上調 T-bet 方面具有早期作用，這共同促進了 IFN-γ 的產生。這個過程得到了 EOMES 的支持，EOMES 已被證明可以與 T-bet 合作以進一步提高 IFN-γ 的產生。事實上，T-bet 和 EOMES 之間的這種協同作用對于 Tc1 細胞的效應特性至關重要，正如基因敲除研究所證明的那樣，這表明在缺乏這兩種轉錄因子的 CD8 + T 細胞中清除病毒感染的能力減弱。

Tc2 細胞

Tc2 細胞以產生 II 型細胞因子（如 IL-4、IL-5 和 IL-13）而聞名，同時減少了 IFN-γ 的產生。Tc2細胞還高表達的顆粒酶 B，并表現出強大的細胞毒性能力，與 Tc1 細胞的細胞毒性相當。Tc2 細胞的極化是由細胞因子 IL-4 驅動的，它激活轉錄因子 STAT6 和 GATA3 以促進 Tc2 譜系所必需基因的表達。鑒于這些細胞分泌大量 II 型細胞因子，可促進 IgE 的產生和并促進如嗜酸性粒細胞的募集，Tc2 在介導過敏反應方面具有重要作用，尤其是在呼吸道。

Tc9 細胞

最近被發現的 Tc 亞群之一，特點是產生 IL-9 和相對較少的 IFN-γ 。與 Th9 細胞與Th2細胞是否屬于同一個亞群存在類似的爭議，Tc9也不確定是否與Tc2不同。然而，Tc9 細胞的極化條件是確定的，由細胞因子 IL-4 和 TGF-β 的聯合作用（兩者由轉錄因子 STAT6 和干擾素調節因子 4 (IRF4) 介導的）。與 Tc1 和 Tc2 細胞不同，Tc9 細胞表現出較差的細胞毒性功能，部分原因是它們產生的顆粒酶 B 有限。Tc9 細胞的生物學特性目前尚不清楚。

Tc17 細胞

高產生 IL-17A、IL-17F 和 IL-22 低表達 IFN-γ 。IL-6 和 TGF-β 的組合驅動 Tc17 細胞的分化，與 Tc9 細胞相似，Tc17s 也表達低水平的顆粒酶 B 并且具有較差的溶細胞功能。Tc17 細胞的生物學相關性比許多其他較新的亞群更明確，這些細胞已在穩態條件下的人體皮膚組織以及腫瘤微環境 (TME) 中檢測到 ?，并被認為可抵御某些真菌病原體。此外，Tc17 細胞的有害作用已在自身免疫性疾病（包括多發性硬化癥）的背景下被發現。除了作為效應細胞外，有證據表明Tc17還可以分化為以年計算的長壽命的記憶 T 細胞。

Tc22 細胞

Tc22細胞是CD8+T細胞的一個子集，主要產生IL-22，而幾乎不產生其他譜系定義細胞因子，包括IL-17。功能尚不明確。

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