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炎癥性腸病（Inflammatory bowel disease, IBD）是一種目前無法治愈的全球性疾病。微生物生態(tài)系統(tǒng)的破壞被認(rèn)為是引發(fā)IBD的重要原因。外囊泡是細(xì)胞間通訊的一種重要手段。腸道中外囊泡的主要來源是宿主腸道細(xì)胞分泌的外囊泡和腸道菌群分泌的外膜囊泡，在維持腸道生態(tài)平衡中發(fā)揮著重要的作用。

近日，浙江工業(yè)大學(xué)靳遠(yuǎn)祥課題組在Gut Microbes上發(fā)表題目為”Extracellular
vesicle miRNAs promote the intestinal microenvironment by interacting with
microbes in colitis” (DOI:
10.1080/19490976.2022.2128604) 的研究結(jié)果，探討了腸道外囊泡在腸炎宿主-菌群互作中的作用及其可能的機(jī)制。浙江工業(yè)大學(xué)靳遠(yuǎn)祥教授和浙江省農(nóng)業(yè)科學(xué)院肖英平研究員為該文章的通訊作者，浙江工業(yè)大學(xué)博士研究生沈琪辰為該文章的第一作者。

在這項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)腸道在受到外界刺激形成炎癥的過程中，宿主細(xì)胞會(huì)保護(hù)性地分泌含有高水平miR-181b-5p和miR-200b-3p的外囊泡，來抗擊炎癥的產(chǎn)生。其中，miR-181b-5p能夠促進(jìn)腸道中M2巨噬細(xì)胞的極化，分泌抑炎因子。miR-200b-3p能夠調(diào)節(jié)菌群的組成，提高炎癥菌群中益生菌的豐度，改善菌群結(jié)構(gòu)。經(jīng)miR-200b-3p改善后的菌群同樣可以通過細(xì)胞外囊泡的形式，反饋給腸道微環(huán)境，從而抑制腸道炎癥的發(fā)展。該研究初步建立了一個(gè)以腸道外囊泡為基礎(chǔ)的宿主-微生物互作循環(huán)，揭示了腸道外囊泡在結(jié)腸炎形成過程中的重要作用，為后續(xù)結(jié)腸炎的診斷和藥物的開發(fā)提供了一些新的思路。

Gut Microbes | 浙江工業(yè)大學(xué)靳遠(yuǎn)祥團(tuán)隊(duì)：腸道外囊泡miRNA通過與菌群互作調(diào)節(jié)腸炎腸道微環(huán)境

圖1.腸道外囊泡介導(dǎo)的宿主-菌群互作關(guān)系

參考文獻(xiàn)：

Extracellular vesicle miRNAs promote
the intestinal microenvironment by interacting with microbes in colitis. GUT
MICROBES. 2022, 14

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