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作者：Ashley
導讀：盡管靶向特定基因的治療為癌癥治療提供了一種個性化的方法，但大多數晚期疾病患者很快產生耐藥性。近期研究表明這些療法依賴于共濟失調毛細血管擴張突變(ATM)修復的DNA雙鏈斷裂，代表了克服這種耐藥性的潛在機制。幾種ATM激酶抑制劑已經處于臨床開發階段，這代表了與靶向治療聯合克服多種癌癥類型耐藥的機會。
靶向特定基因或疾病通路的癌癥療法可以延長生命，但當癌細胞的小儲存庫在治療、生長和擴散中存活時，它們也會導致腫瘤的高耐藥性。
杜克癌癥研究所的研究人員領導的研究小組在尋找延長靶向療法生存益處的方法時，確定了一種潛在的新策略，可以破壞癌細胞在治療后使用的修復機制，鈍化它們的再生能力。該方法可提出新的治療策略。
研究小組的研究結果“Small-molecule targeted therapies induce dependence on DNA double-strand break repair in residual tumor cells”近期在《Science Translational Medicine》雜志上報道。
https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abc7480
資深作者、杜克大學藥理學和癌癥生物學系副教授Kris Wood博士說：“我們迫切需要找出方法，使靶向治療效果更好，更持久。這項研究提供了一個潛在的策略，用目前正在研究中的藥物來做到這一點。”
Wood及其同事發現，靶向療法會誘導治療后存活下來的癌細胞DNA鏈發生斷裂。這些DNA斷裂的有效修復對于腫瘤細胞存活至關重要，并依賴于一種稱為共濟失調毛細血管擴張突變(ATM)酶的分子。
Wood說：“我們驚訝地發現ATM通路經常被這些存活的癌細胞激活。這一發現導致了下一個問題：我們能破壞修復過程嗎？”
研究人員使用了目前正在研究的ATM抑制劑，答案是肯定的。在小鼠模型和實驗室培養的非小細胞肺癌中進行測試，他們發現一種ATM激酶抑制劑，結合靶向治療，可以根除殘留的癌細胞，從而使癌癥得到更持久的緩解。
在現實世界病例中進一步證實是顯而易見的。與缺乏ATM突變的患者相比，攜帶ATM突變且功能降低的某些肺癌患者接受靶向治療后的無進展生存期更長。
Wood說：“總之，這些發現為ATM抑制劑與現有的靶向治療一起基于機制的整合建立了理論基礎。”
參考資料：
https://medicalxpress.com/news/2022-03-cancer-mechanism-potential-drug.html
注：本文旨在介紹醫學研究進展，不能作為治療方案參考。如需獲得健康指導，請至正規醫院就診。
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