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新冠肺炎(COVID-19) 正在全球大流行，給世界文明發(fā)展帶來了前所未有的巨大沖擊，疫情肆虐，迄今為止仍未有明確的臨床治療策略，特別是對(duì)一些年長(zhǎng)者或患有基礎(chǔ)病的患者。?

新冠病毒和抑郁癥的關(guān)系

新冠抑郁癥是指因?yàn)樾鹿谝咔槎掳l(fā)或復(fù)發(fā)的抑郁癥。

自從新冠疫情在全球爆發(fā)之后，各國(guó)的經(jīng)濟(jì)都受到嚴(yán)重創(chuàng)傷，許多公司進(jìn)行減薪、裁員、甚至破產(chǎn)或倒閉，各種公眾場(chǎng)所紛紛閉門歇業(yè)，學(xué)校也停止線下授課。

一系列的生活和工作上的變化讓許多人的情緒一直處于低谷狀態(tài)，無法被振奮，因此而患上新冠抑郁癥。

當(dāng)您感染新冠病毒時(shí)，免疫系統(tǒng)會(huì)產(chǎn)生細(xì)胞因子、趨化因子和其他促進(jìn)炎癥的物質(zhì)。

還有研究在新冠肺炎患者中發(fā)現(xiàn)了一種特定的細(xì)胞因子，稱為T-helper-2細(xì)胞分泌細(xì)胞因子。

這些細(xì)胞因子水平的升高似乎與更嚴(yán)重的病毒病例相關(guān)。??

研究發(fā)現(xiàn)，如果身體不能正確控制這些細(xì)胞因子，以下問題就可能會(huì)發(fā)生：??

神經(jīng)炎癥??
血腦屏障中斷??
?外周免疫細(xì)胞侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)??
神經(jīng)傳播受損??
下丘腦垂體腎上腺（HPA）軸功能障礙??
小膠質(zhì)細(xì)胞激活和吲哚胺2,3-二氧合酶（IDO）誘導(dǎo)??

所有這些都代表了抑郁癥等精神障礙的根源。這表明，即使在一個(gè)人從病毒感染中康復(fù)后，病毒的實(shí)際影響也可能導(dǎo)致抑郁癥。

中科院院士陸林在科普欄目《科創(chuàng)中國(guó)·院士開講》中關(guān)于新冠疫情對(duì)人類心理影響的推測(cè)受到廣泛關(guān)注。

他給出了一份數(shù)據(jù)，新冠疫情發(fā)生以來，全球新增超過7000萬抑郁癥患者，9000萬焦慮癥患者，數(shù)億人出現(xiàn)失眠障礙問題。

另外，今年2月，科學(xué)家Ziyad Al-Aly領(lǐng)銜的研究團(tuán)隊(duì)在《英國(guó)醫(yī)學(xué)雜志》上發(fā)表了新冠對(duì)精神健康長(zhǎng)期影響的研究結(jié)果。??

研究顯示，與對(duì)照組相比，新冠組精神健康事件診斷或處方的風(fēng)險(xiǎn)增加60%。??

具體來看，新冠組發(fā)生焦慮癥的風(fēng)險(xiǎn)增加35%、抑郁癥的風(fēng)險(xiǎn)增加39%、壓力和適應(yīng)障礙風(fēng)險(xiǎn)增加38%，使用抗抑郁藥的風(fēng)險(xiǎn)增加55%。??

此外，新冠組發(fā)生認(rèn)知障礙的風(fēng)險(xiǎn)增加80%，睡眠障礙的風(fēng)險(xiǎn)增加41%。

間充質(zhì)干細(xì)胞療法被視為抑郁癥的潛在治療方法

盡管已經(jīng)努力改善抑郁癥的藥物治療，但大約三分之一的抑郁癥患者對(duì)使用抗抑郁藥的常規(guī)治療沒有反應(yīng)。

其他潛在的非藥物療法在過去幾年中得到了研究，包括使用間充質(zhì)干細(xì)胞療法治療抑郁癥。

實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)證實(shí)，基于間充質(zhì)干細(xì)胞療法的抗炎和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)特性，間充質(zhì)干細(xì)胞療法可被視為抑郁癥的潛在治療方法。

實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)證實(shí)，基于間充質(zhì)干細(xì)胞療法的抗炎和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)特性，間充質(zhì)干細(xì)胞療法可被視為抑郁癥的潛在治療方法。

抑郁癥是一種非常普遍的疾病，會(huì)影響整個(gè)生命周期。在成人中，重度抑郁癥的 12 個(gè)月患病率約為 6%。終生風(fēng)險(xiǎn)為 15%-18%。它是全球致死的主要原因之一。

在臨床上，抑郁癥是一種復(fù)雜的疾病，會(huì)給患者及其家人帶來毀滅性的后果，會(huì)因悲傷、焦慮、痛苦和內(nèi)疚而引發(fā)心理痛苦；認(rèn)知能力下降；注意力、記憶力和推理能力受損。

證據(jù)還表明，抑郁癥與癌癥（包括肝癌和肺癌）的總體風(fēng)險(xiǎn)之間存在微小的正相關(guān)關(guān)系。

自 1957 年以來，抑郁癥的藥物治療就已問世，當(dāng)時(shí)三環(huán)類抗抑郁藥丙咪嗪和單胺氧化酶抑制劑異丙煙肼相繼問世。在六年多的時(shí)間里，許多藥物已經(jīng)上市，提高了抗抑郁治療的耐受性和安全性。

盡管已經(jīng)努力改善抑郁癥的藥物治療，但大約三分之一的患者對(duì)常規(guī)抗抑郁藥沒有反應(yīng)。

這種抗抑郁效率的限制可能與現(xiàn)有抗抑郁藥的作用機(jī)制有關(guān)。因此，基于抑郁癥的病理生理學(xué)方面開發(fā)創(chuàng)新的治療策略具有臨床意義。

近年來，多項(xiàng)證據(jù)表明慢性炎癥狀態(tài)可能與抑郁癥發(fā)病機(jī)制有關(guān)。這一證據(jù)為研究人員開發(fā)新的抗炎療法鋪平了道路，這些療法可以減輕癥狀和抑郁癥的進(jìn)展。

炎癥引發(fā)抑郁癥

在過去的 60 年里，人們做出了巨大的研究努力來闡明和理解抑郁癥背后的神經(jīng)生物學(xué)過程。

自 1957 年證明三環(huán)和單胺氧化酶在抑郁癥治療中的有效性以來，這一過程就開始了，并且藥理藥物已被引入臨床實(shí)踐。

確定抑郁癥的神經(jīng)生物學(xué)過程和原因的嘗試始于了解抗抑郁藥的作用機(jī)制。這一策略導(dǎo)致了單胺類化合物的鑒定及其在抑郁癥中的作用。此外，幾乎所有抗抑郁藥物的開發(fā)都是基于這些發(fā)現(xiàn)。

早在1968 年，科學(xué)家Carrol等人假設(shè)下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA 軸）在抑郁癥發(fā)病機(jī)制中的作用，支持 HPA 軸假說。糖皮質(zhì)激素海馬體受體在抑郁癥 HPA 軸調(diào)節(jié)中的作用已得到廣泛研究。慢性應(yīng)激調(diào)節(jié)炎癥過程，炎癥過程在抑郁癥的神經(jīng)生物學(xué)方面起著至關(guān)重要的作用。然而，這種研究策略并沒有導(dǎo)致抗抑郁藥物的開發(fā)。

對(duì)免疫學(xué)和炎癥機(jī)制在抑郁癥中的作用的興趣是 HPA 軸研究的自然結(jié)果，因?yàn)槠べ|(zhì)醇可以調(diào)節(jié)這些反應(yīng)。此外，關(guān)于心理壓力對(duì)抑郁癥發(fā)展的作用的一致數(shù)據(jù)涉及免疫功能的改變，這主要是由于慢性炎癥狀態(tài)。

除了觸發(fā)應(yīng)對(duì)或逃逸反應(yīng)外，壓力的特征還包括心率、血壓、皮質(zhì)醇和兒茶酚胺的增加。它還激活外周血單核細(xì)胞中的炎癥通路。然而，當(dāng)壓力暴露持續(xù)發(fā)生且未得到解決時(shí)，會(huì)觸發(fā)代謝和生理反應(yīng)，從而導(dǎo)致慢性炎癥狀態(tài)的形成。其它的多項(xiàng)研究也證實(shí)，壓力和神經(jīng)炎癥在抑郁癥發(fā)病機(jī)制中的關(guān)聯(lián)。

抑郁癥的抗抑郁藥和抗炎藥

由于炎癥可能引發(fā)抑郁癥，因此合乎邏輯的問題是抗炎藥可能對(duì)抑郁癥產(chǎn)生積極影響。最近關(guān)于這個(gè)問題的薈萃分析包括涉及抗抑郁藥物對(duì)不同促炎和抗炎細(xì)胞因子。

此外，已經(jīng)測(cè)試了它在減輕抑郁癥狀方面的潛在抗炎作用。隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的薈萃分析表明抗細(xì)胞因子藥物具有抗抑郁作用。

盡管有證據(jù)表明抗炎藥可以幫助治療抑郁癥，但仍需要進(jìn)一步研究以評(píng)估抑郁癥患者長(zhǎng)期聯(lián)合抗炎治療的安全性。在這種情況下，尋找非藥物抗炎治療策略引起了精神病學(xué)臨床的極大興趣，例如已經(jīng)應(yīng)用于其他臨床領(lǐng)域的干細(xì)胞治療，已經(jīng)深入研究了 10 多年。

成體干細(xì)胞的臨床應(yīng)用

間充質(zhì)干細(xì)胞 (MSC) 最早是在骨髓中檢測(cè)到的。然而，它們也可以從臍帶組織和脂肪組織等來源中分離出來。

干細(xì)胞最早于 20 世紀(jì)中葉在小鼠模型中被描述，干細(xì)胞移植于 1957 年首次應(yīng)用于人體。在接下來的幾十年里，骨髓干細(xì)胞移植挽救了患有多種疾病的患者的生命，主要是影響造血或免疫系統(tǒng)的疾病。

由于相對(duì)較低的 MSC 免疫原性，與胚胎多能干細(xì)胞相比，這些細(xì)胞的移植具有較低的致瘤性風(fēng)險(xiǎn)和較不復(fù)雜的倫理/監(jiān)管問題。

這些研究，包括在幾種炎癥和自身免疫介導(dǎo)的疾病動(dòng)物模型中進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)研究，例如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和重癥肌無力，以及與炎癥相關(guān)的其他病癥，例如敗血癥，肺纖維化、糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化和骨關(guān)節(jié)炎。

基于干細(xì)胞的神經(jīng)炎癥性疾病療法

干細(xì)胞療法已成為治療亞急性和慢性炎癥過程和神經(jīng)系統(tǒng)疾病的標(biāo)準(zhǔn)。研究表明，成人干細(xì)胞療法可用于治療多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病，例如多發(fā)性硬化癥、自身免疫性腦脊髓炎、阿爾茨海默病和其他癡呆癥、帕金森病和癲癇癥。大多數(shù)研究強(qiáng)調(diào)成體干細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)特性，其治療效率與神經(jīng)系統(tǒng)疾病相關(guān)，尤其是觸發(fā)抗炎狀態(tài)。

例如，在癲癇中，癲癇發(fā)作活動(dòng)可以誘導(dǎo)促炎分子，從而影響癲癇發(fā)作的嚴(yán)重程度和頻率。在實(shí)驗(yàn)性癲癇模型中移植骨髓單核細(xì)胞 (BMMC) 或人臍帶血單核細(xì)胞可顯著改善神經(jīng)功能。

此外，一些證據(jù)表明，成體干細(xì)胞通過旁分泌作用刺激血管生成和內(nèi)皮修復(fù)。在阿爾茨海默病中，MSCs 已被證明可以減少血清中的 IL-1、IL-2、TNFa 和 IFN-γ 以及氧化應(yīng)激，從而顯示出抗炎作用。

在細(xì)胞外囊泡亞型中，外泌體受到了極大的關(guān)注。外泌體是直徑在 40 到 100 nm 之間的小膜囊泡，不同的生物分子，包括蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸，可以被捕獲并以生物活性方式作用于受體細(xì)胞。各種研究已經(jīng)描述了 MSCs 通過遞送外泌體而不是細(xì)胞的有益作用。因此，MSC 細(xì)胞或外泌體移植可以提供一種有效且安全的非藥物療法來治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病。

MSCs 在抑郁癥中的潛在用途

從涉及骨髓單核細(xì)胞（BMMC）和間充質(zhì)干細(xì)胞（ MSC）治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病的實(shí)驗(yàn)研究中獲得的樂觀結(jié)果為開發(fā)針對(duì)精神疾病的非藥物細(xì)胞治療開辟了前景。

關(guān)于MSCs 在臨床中的應(yīng)用，我們?cè)?Clintrial.gov找到了四項(xiàng)涉及使用 MSCs 治療抑郁癥患者的注冊(cè)臨床研究。目前，四項(xiàng)臨床研究（1 期和 2 期）正在評(píng)估 MSC 和外泌體給藥的安全性、有效性和耐受性

治療抑郁癥的注冊(cè)細(xì)胞臨床試驗(yàn)清單

隨著涉及細(xì)胞或基于細(xì)胞的產(chǎn)品各個(gè)方面的技術(shù)和知識(shí)的發(fā)展，確定最佳替代品（細(xì)胞或外泌體）作為抗抑郁治療的嘗試越容易，成本就越低，程序就越成熟。應(yīng)該期待一個(gè)重大的發(fā)展，以更好地了解它的潛力和可能的副作用。

THE END

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