痛風,一場“重塑”人類歷史的疾病,干細胞帶來新希望!

間充質干細胞、免疫細胞、外泌體源頭實驗室

令人難以置信的是,

痛風,這個耳熟能詳的疾病

竟然悄悄改變過人類歷史:

◆亞歷山大大帝曾統一希臘全境,建立亞歷山大帝國可他卻因為過度飲酒導致痛風,年僅32歲便撒手人寰。在他死后,偉大的帝國也分崩離析,如果不是因為痛風,或許中亞和西亞的歷史會就此改寫;

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◆元朝忽必烈可謂打遍天下無敵手,可卻因為吃了太多的高脂肪和高膽固醇食物,以及酗酒,在晚年患上痛風,不能領兵騎馬,也無法繼續擴張疆域;

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◆另一位偉大的帝王拿破侖,也是早早被痛風折磨。據說,當年滑鐵盧戰役,就是因為他過度痛風,才輸掉了這一場關鍵戰役。拿破侖最后因為砷中毒,再次引發痛風等多種疾病,一代梟雄,就此隕落。

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從上述歷史可以看出,痛風不僅十分影響日常生活,甚至危及生命,那么我們對痛風到底了解多少呢?

痛風是種什么病?

現代醫學認為,痛風屬于一種代謝性關節炎,它的致病因素與遺傳和飲食習慣有關。

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肝臟,在人體內的主要工作是負責代謝各種物質,其中就包括嘌呤,遺傳物質的組成部分,你在細胞或各種食物中都可以找到它。

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很多海鮮都是高嘌呤食物

嘌呤代謝流程:

話說有一天,肝臟大哥在工作,它苦哈哈地把嘌呤代謝成了尿酸,然后跟腎臟打了個招呼,“小腎同志啊,麻煩你把我剛代謝的尿酸,通過尿液排出體外吧。”

小腎同志滿口答應了。

但作為痛風患者,假如你吃了太多肉、海鮮或飲用大量啤酒等高嘌呤食物,腎臟和肝臟加班加點也代謝不完,甚至導致工作紊亂。

腎臟:哥啊,這尿酸有點太多了,我這整了好幾天了,都弄不完,可咋整?

肝臟:那你就,哪方便就扔哪吧!不說了,我還一大堆嘌呤沒搞定呢。

腎臟:???

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于是,過量的尿酸會從血液中析出,形成晶體,堆積在關節處。

我們人體的關節間有軟骨和潤滑液,可以保證骨頭在相互摩擦時正常運動。

但現在得了痛風,關節間便多了很多尿酸晶體,它們在你的肉體中相互擠壓,使勁摩擦,導致刺激發炎。

形象地來講,就是在你的肉體接縫里多了好多“小沙粒”互相摩擦,可想而知,痛風患者有多疼了。

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痛風和人們的飲食結構有關,現代人托食品工業和生產力進步的福,有機會接觸來自世界各地的各種食物。所以,痛風也被稱作富貴病。

古希臘名醫希波克拉底曾指出,痛風是富者的關節炎,風濕是貧者的關節炎。

 

痛風的危害有哪些?

痛風,顧名思義就是痛的時候痛不欲生,然而卻來去如風。

但如果痛風僅僅表現為疼痛,倒也無傷大雅。可惜的是,痛風是一種終身性疾病。

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據統計,痛風病如果不及時治療,將有高達95%的概率引發陽痿、早泄、腎炎、腎結石等慢性腎?。?0%的患者出現糖尿病、高血壓、心臟病等心血管疾??;50%患者會有嚴重的關節變形而導致殘疾癱瘓;30%的患者引發尿毒癥導致死亡。

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此外,國家風濕數據中心數據顯示,我國痛風患者多發于30歲以上男性群體,平均年齡為48.28歲,并呈年輕化趨勢。如今,痛風和高尿酸已經成為繼“三高”高血壓、高血糖、高血脂后的第四高,痛風更成為我國僅次于糖尿病的第2大代謝類疾病。

知識點
人體長期高尿酸血癥的情況下,器官和組織內尿酸合成酶的基因突變,引起嘌呤代謝紊亂,使血尿酸生成過多,排泄過少,沉積在關節組織及腎臟內造成進一步損害而形成痛風。

 

血中尿酸濃度超過420μmol/L時,就趨于飽和狀態,在血液PH值為7.4時,血清中尿酸鹽就會出現結晶沉積,隨全身血液循環,危害各臟器和血管功能。

干細胞有望“戰勝”痛風!

治愈痛風關鍵是徹底降低血尿酸及促進尿酸排泄,調節并恢復身體各臟腑器官的代謝功能。

我們通常所知道治療痛風的方式是以藥物(非甾類抗炎藥、糖皮質激素、秋水仙堿)和手術為主,但是藥物用多了會產生不良反應,手術風險高且對患者機體損傷大。

痛風,一場“重塑”人類歷史的疾病,干細胞帶來新希望!

而通過干細胞療法治療痛風能有效提升機體免疫功能,抑制核酸的氧化分解及內源性嘌呤生成,調節并恢復身體各臟腑器官的功能,使身體代謝達到平衡。

#?干細胞治療機理?#

1.提升機體免疫功能,有效抑制核酸氧化分解;

2.有效抑制內源性嘌呤生成,降低尿酸指數;

3.避免患者由于長期服用藥物的毒副作用對肝、腎等器官的影響,并有效避免了病發癥;

4.杜絕關節炎的發生,防止痛風石的形成。

 

臨床試驗:

2017年,山西醫科大學為探討經鼠尾靜脈移植的骨髓間充質干細胞(BM-MSCs)對大鼠痛風腎的影響,取36只幼年雄性Wistar大鼠,隨機分成兩組,一組12只,為正常組;另一組24只,為造模組,造模組采用腺嘌呤200mg/kg/d 灌胃4周制作痛風腎大鼠模型。

痛風,一場“重塑”人類歷史的疾病,干細胞帶來新希望!

圖1:正常組大鼠和模型組大鼠大體標本形態

移植BM-MSCs后,治療組(BM-MSCs+CRF組)的BUN、Scr和24小時尿蛋白相比于PBS+CRF組顯著地降低(如表2-? 2實驗結果以均數±標準差表示,*P間充質干細胞能改善腎功能。

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圖2:移植細胞后三組大鼠的腎臟標本病理形態

痛風,一場“重塑”人類歷史的疾病,干細胞帶來新希望!圖3:BM-MSCs對痛風腎大鼠腎功能的影響

BM-MSCs 能夠促進腎臟細胞分化和生長,并能抗氧化應激反應,這可能與促進TrxR1 分泌有關。能夠減少TGF-β1水平抑制EMT,這一過程是通過調節TNFα-P38 信號通路。基于以上作用,使慢性腎衰竭的腎功能得到改善。

痛風不只是“痛”那么簡單,一旦發作甚至危及生命。但相信隨著干細胞技術的飛速發展,痛風難關終將被克服!

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