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膠質瘤是最常見的原發性惡性腦腫瘤，盡管目前治療方案已經獲得顯著改善，但由于膠質瘤的高度侵襲性，患者預后依然很差，探索膠質瘤侵襲相關分子機制及識別關鍵基因作用對膠質瘤治療至關重要。細胞外囊泡（Extracellular vesicles，EVs）介導的細胞間通信在腫瘤進展中發揮重要作用，EVs通過介導核酸和蛋白轉載促進細胞間通訊和細胞重編程，調節腫瘤惡性進展過程。

近日，廣州醫科大學、廣東省蛋白質修飾與降解重點實驗室劉金保教授及蔣麗麗教授團隊研究揭示了EVs介導的癌蛋白SBSN細胞間傳遞激活NF-kB信號通路促膠質瘤侵襲的重要機制。該研究結果以“Extracellular vesicles-transferred SBSN drives glioma aggressiveness
by activating NF-kB via
ANXA1-dependent ubiquitination of NEMO”為題發表在Oncogene雜志上（2022 Oct 31. doi:
10.1038/s41388-022-02520-6）。

該研究發現，癌基因SBSN在膠質瘤組織中表達上調，且表達水平與膠質瘤患者的疾病進展和不良預后密切關聯。同時，通過動物模型和細胞實驗，研究者在體內外確認SBSN促進腫瘤生長、侵襲和血管增生等多方面生物學作用。

研究中發現，膠質瘤患者腫瘤組織中SBSN呈現明顯不均一表達，研究人員進一步探討了SBSN這種細胞間差異表達在膠質瘤進展中的生物學作用和調控。結果發現，穩定高表達SBSN的細胞培養上清（conditioned medium，CM）處理受體細胞（recipient cell），能夠增強受體細胞的運動侵襲能力，有報道指出SBSN是具有分泌特性的蛋白，但研究人員發現阻斷SBSN分泌并不能完全阻斷CM的這種增強作用；同時，CM處理能增加受體細胞中SBSN蛋白總量，提示存在分泌特性之外的介導SBSN細胞間轉運的途徑。研究人員通過EVs分離、鑒定、標記及追蹤系統發現，EVs能夠攜帶SBSN并將其轉運至受體細胞，進入受體細胞的SBSN在胞內與ANXA1蛋白發生結合作用，增加LUBAC復合物（HOIL-1，HOIP，SHARPIN）表達，進而增加NEMO相關K63泛素（Lys63-linked polyubiquitination，K63-Ub）和M1泛素（Met1-linear
polyubiquitination，M1-Ub）表達，促進NEMO多泛素化修飾，激活NF-kB通路信號轉導，促進膠質瘤侵襲。

該研究結果證實EVs攜帶并轉運SBSN蛋白在膠質瘤細胞間實現信號和功能傳遞，同時對膠質瘤NF-kB通路多泛素化修飾調控提供了新的理論支持。

參考文獻：

Extracellular vesicles-transferred SBSN drives glioma
aggressiveness by activating NF-κB via ANXA1-dependent ubiquitination of NEMO, Oncogene.
2022 Oct 31. doi: 10.1038/s41388-022-02520-6.

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