每10人就有1~3人有脂肪肝，干細胞如何拯救脂肪肝？

脂肪肝是遺傳—環境—代謝應激相關因素所致的以肝細胞內脂肪肝堆積為主的臨床病理綜合征。正常肝內脂肪占肝重3%—4%，若肝內脂肪含量超過5%即為輕度脂肪肝，超過10%為中度脂肪肝，超過25%為重度脂肪肝。按照致病因素脂肪肝可分為酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝兩大類。

提到脂肪肝，各位看官的第一反應是，肯定是肥胖人群專屬，走起路來臉蛋兒都跟著抖動的那種胖紙。那就大錯特錯了，其實現實生活中，有一些人，看起來不胖，甚至還是連油水都不沾的素食主義者，卻也得了脂肪肝，試問都已經這么瘦了，怎么就把肝“喂”的這么肥呢？

我們的肝臟就像車間一樣，生產出脂肪并且打好包，再將脂肪運輸至人體各處的倉庫（皮下脂肪組織，例如臀部、四肢等）儲存起來。待需要時，儲存在各處的脂肪也是先被運到肝臟再分解。而蛋白質、碳水化合物、脂肪是人體所需的能量主要來源，由于素食者不吃魚肉蛋等，相應的蛋白質供應水平低下或者吸收不良，引起白蛋白合成減少，促使脂肪分解和動用，使大量脂肪酸從脂肪組織中釋放進入肝臟，導致肝內脂肪積蓄，長此以往形成營養不良性脂肪肝。

根據病因可以分為:

酒精性脂肪肝，肥胖性脂肪肝，糖尿病性脂肪肝，藥物性脂肪肝，營養不良性脂肪肝，快速減肥性脂肪肝，妊娠脂肪肝，其他疾病性脂肪肝。

過量飲酒也是脂肪肝的重要病因之一，俗稱“酒精肝”。酒精對肝細胞的毒性，使肝細胞對脂肪酸的分解和代謝發生障礙，引起肝內脂肪沉積而形成脂肪肝。飲酒越多，脂肪肝就會越嚴重，久而久之還可能會誘發肝炎甚至肝硬化。

有研究指出，平均每天飲160克白酒的話，75%的人可在15年內造成嚴重的肝臟傷害。

脂肪肝目前已取代慢性病毒性肝病，成為中國第一大肝臟疾病。脂肪肝不僅僅是肝臟的問題，還與多種疾病密切相關，其危害不亞于任何其他肝臟疾病。其危害主要有：

1、可導致肝硬化、肝癌

長期的肝細胞變性會導致肝細胞的再生障礙和壞死，形成肝纖維化、肝硬化，進而容易導致繼發性肝癌。

2、可誘發動脈硬化、高血壓

脂肪肝患者血液中甘油三酯高，常伴有高脂血癥，血液粘稠度增加，促進動脈粥樣硬化的形成，進而易導致高血壓、冠心病。

3、可誘發或加重糖尿病

脂肪肝患者脂代謝失調，會引發和加重糖代謝失調。糖尿病患者中合并脂肪肝的約占50%，可見脂肪肝與糖尿病是一對難兄難弟。

4、可降低人體免疫與解毒功能

脂肪肝患者肝細胞脂肪變性或壞死，且常伴有脾臟腫大，肝脾功能異常可抑制細胞免疫的功能，降低解毒功能和抵抗能力，易導致內外毒素潴留和感染的發生。

干細胞是一類具有多向分化潛能和自我復制能力的原始的未分化細胞，具有高度的自我更新和自我復制能力，同時能夠分化成多種類型的成熟細胞。同時，干細胞能分泌多種細胞活性因子，其中肝細胞生長因子能修復并減少肝臟細胞的損傷，抑制肝細胞凋亡，并能調節肝細胞生活的微環境，改善肝細胞的生存狀態。

?

干細胞旁分泌的抗炎因子能殺傷肝臟炎癥細胞,進而保護和修復受損的肝細胞，改善脂肪肝。

干細胞通過旁分泌作用分泌抗纖維化細胞因子，抑制肝星狀細胞的活化、增殖，誘導凋亡，減少細胞外基質的沉積，從而減少肝纖維化。

?

正常人肝臟具有免疫功能，由于肝功能受損導致肝臟免疫功能異常，產生炎癥。炎癥在肝病的整個階段持續存在，抑制肝臟炎癥反應的過度表達是改善肝硬化的一個重要環節。干細胞抑制KCs細胞，減少TNF、IL17等炎性因子的分泌，并且分泌前列腺素Ｅ２等調節性因子促使M1型巨噬細胞轉化成M2型巨噬細胞，同時上調Treg細胞，發揮免疫抑制的作用。

干細胞抑制多種促炎因子的表達，減少氧化應激反應，保護未受損的肝細胞；干細胞通過分泌生長因子，如肝細胞生長因子、表皮生長因子、神經生長因子等，激活肝祖細胞的分化增殖，修復已受損的肝細胞，從而改善肝功能。

1、細胞修復：

干細胞進入肝臟后能修復損傷肝細胞，并能分化成為肝細胞樣細胞，干細胞是干預脂肪肝最有潛力的種子細胞，從而逆轉了脂肪肝的進一步發展。

2、干細胞分泌作用：

干細胞進入肝臟后能分泌多種動脈細胞因子和細胞活性因子，例如肝細胞生長因子等，能減少肝臟細胞的損傷，并減少肝實質細胞凋亡，改善肝功能。

3、改善微環境：

干細胞在肝臟內可以分泌肝細胞生長因子等生物活性物質，可以調節肝細胞生活微環境，從而改善肝臟細胞的生存狀態，進而保護和修復受損的肝細胞，促進了脂肪肝的干預好轉。

4、免疫調節：

干細胞的免疫調節機制可以減少機體免疫殺傷，從而起到保護作用，減少了急性和慢性的免疫排斥反應。

5、抗炎作用：

干細胞通過細胞間的旁分泌作用，抗炎作用，殺傷炎癥細胞，對細胞修復和保護具有顯著作用。